Синдром внезапной детской смерти – это диагноз, который ставят, когда во сне без видимых причин умирает практически здоровый ребенок возрастом до 1 года. Смерть происходит из-за остановки дыхания. Установить точную причину этого явления врачи не могут до сих пор, хотя активное исследования данной проблемы ведется с 1950-х годов.

Существует множество теорий синдрома внезапной смерти младенцев, установлены факторы риска и разработана профилактика. Существенно упал показатель смертности среди детей по причине данного феномена. Несмотря на многие успехи в изучении данной проблемы, установить основную причину синдрома внезапной детской смерти и исключить ее полностью, медицина не смогла до сих пор. Загадочность этого явления породила множество мифов и усилила родительские страхи.

Что представляет собой синдром внезапной детской смерти?

Синдром внезапной смерти младенцев часто называют "смертью в колыбели" потому, что ребенок умирает во сне в своей кроватке. Смерть всегда наступает неожиданно, без каких-либо предшествующих признаков. Вскрытие и экспертиза не в состоянии дать ответ, почему здоровый, не имеющий никаких пороков в развитии ребенок, засыпает и уже больше никогда не просыпается.

Серьезные исследования этой проблемы начались в 1950 году. Через 9 лет, был впервые введен термин "синдром внезапной детской смерти". Было сделано несколько важных открытий, которые могли объяснить отдельные смертельные случаи, но установить основную причину СВДС не удалось до сих пор.

Далеко не всегда СВДС является причиной смерти ребенка. К сожалению, младенцы часто умирают от внутренних и внешних причин . Это могут быть аномалии развития, опухоли, инфекции и жестокое обращение. Причину достаточно легко устанавливают изучая историю болезни или на вскрытии. И только в том случае, если ни одно исследование не смогло дать четкого ответа о причине, спровоцировавшей детскую смерть, ставят диагноз "синдром внезапной детской смерти". Таким образом, можно сказать, что это диагноз исключения.

Причины синдрома внезапной смерти у детей

Наибольшему риску внезапной смерти подвержены дети, в возрасте от 4 до 6 месяцев . К 9 месяцу опасность существенно снижается, а в возрасте 1 года уже практически сведена к 0. Исследователи смогли установить точный возраст, когда риск СВДС наиболее высок, но установить точную причину так и не получилось. Было выделено несколько основных гипотез, которые пытаются объяснить причину внезапной смерти грудных детей:

Факторы, повышающие вероятность развития синдрома внезапной смерти младенцев

Начиная с 1989 года изучению СВДС уделяется намного больше внимания, чем было до этого. Несмотря на некоторые успехи, установить точную причину этого явления так и не удалось. Однако, ученым посчастливилось выделить несколько факторов , которые существенно увеличивают вероятность возникновения синдрома внезапной смерти:

Можно ли предупредить синдром внезапной смерти?

Полностью исключить вероятность развития синдрома внезапной смерти младенцев невозможно. К счастью, это достаточно редкое явление , которому подвержено только 0,2% детей. В большинстве случаев, даже дети, лежащие на мягкой перине на животе, моментально проснутся и поменяют позу, при недостаточном поступлении кислорода. И только в редких случаях, при сочетании таких факторов, как возраст, генетика и неблагоприятные внешние условия, может развиться синдром внезапной смерти у детей.

Несмотря на невозможность полностью исключить вероятность гибели ребенка от СВДС, родители могут существенно снизить риск его развития. О профилактике необходимо заботиться не только после рождения, но и на протяжении всего периода беременности. Доказано, что женщины, нерегулярно посещавшие женскую консультацию и не выполнявшие все рекомендации врача, существенно уменьшали шансы своего ребенка на здоровую и долгую жизнь.

Сон как профилактика

Поскольку синдром внезапной смерти младенцев развивается у малышей во сне, родители должны приложить максимальные усилия, чтобы обезопасить спальное место крохи . В первую очередь, необходимо позаботиться о том, чтобы температура воздуха в помещении была постоянной и не превышала 22 градуса. Нелишним будет и приобретение увлажнителя воздуха.

Выбирая кроватку для ребенка необходимо отдать предпочтение более жесткому матрасу, так как одной из причин СВДС является слишком мягкая перина.

От подушки необходимо отказаться. Вместо одеяла, лучше использовать специальный термостойкий мешок. Укладывать малыша спать только на спинку, а после того, как он научится самостоятельно переворачиваться, можно укладывать набок.

Некоторые педиатры категорически не рекомендуют совместный сон родителей и ребенка . Считается, что это одна из причин синдрома внезапной смерти. Это верно лишь в том случае, если мать полностью вымотана и устала настолько, что во сне может случайно придавить ребенка и не почувствовать этого. Также нельзя практиковать совместный сон в том случае, если родители употребляли алкоголь, наркотики или курят в кровати.

Во всех остальных случаях совместный сон желателен и даже полезен для малыша. В течение 9 месяцев беременности, сердцебиение материнского сердца успокаивало малыша в утробе. После рождения, во время совместного сна, его чувствительный организм снова настраивается на ритм сердца и дыхания матери. Это является отличной профилактикой СВДС. Кроме этого, мать спит настолько чутко, что в случае остановки дыхания у малыша проснется и окажет ему помощь.

В том случае, если родители предпочитают раздельный сон с ребенком, кроватку малыша необходимо придвинуть максимально близко к родительской . Укладывать кроху нужно в самый низ кроватки, чтобы ноги упирались в бортик. Это не позволит малышу соскользнуть вниз и укрыться с головой одеялом, что может спровоцировать удушье.

Перед тем как уложить малыша спать, необходимо дать ему срыгнуть, подержав вертикально несколько минут. Особенно внимательным родителям нужно быть в том случае, если ребенок укладывается спать после сильной истерики или в незнакомом ему месте.

Что еще поможет снизить риск синдрома внезапной детской смерти

Любовь родителей и забота не являются панацеей от СВДС, однако, помогают снизить вероятность развития синдрома. Доказано, что в семьях, где ребенок не был желаемым или его воспитывает мать-одиночка, СВДС является основной причиной смерти малышей в возрасте до 1 года.

Любящие родители, желающие максимально исключить все возможные факторы риска, должны придерживаться следующих рекомендаций:

Современные гаджеты родителям в помощь

На данный момент существует множество приборов, которые мониторят дыхание и сердцебиение ребенка . На рынке присутствуют как простые модели, так и многофункциональные. Самые обычные мониторы могут подавать звуковой сигнал в том случае, если ритм дыхания ребенка сбивается. Можно найти и такие приборы, которые будут отслеживать ЧСС малыша, уровень кислорода в крови и отправлять данные на телефон или компьютер родителей.

Полностью исключить вероятность развития внезапной смерти младенцев такие гаджеты, конечно, не могут. Но предупредить родителей об опасности им под силу. Это позволит вовремя вызвать скорую помощь и спасет малышу жизнь. Особенно важно использование таких датчиков для недоношенных деток.

Кроме таких современных приспособлений, можно использовать всем известную пустышку . Доказано, что риск развития синдрома внезапной детской смерти снижается, если во время сна малыш сосет пустышку, так как воздух дополнительно поступает сквозь ее кружок.

Как помочь ребенку, если он перестал дышать

В тех случаях, когда родители сразу замечали у ребенка остановку дыхания, практически всегда им удавалось спасти малыша . В первую очередь, необходимо отбросить панику и взять себя в руки, так как от уверенных и правильных действий взрослых будет зависеть жизнь их крохи. Ребенка необходимо взять на руки и резким движением провести ребром ладони или пальцами вдоль позвоночника. После этого, необходимо растереть малышу ступни, ладошки и мочки ушей; немного растормошить его.

Обычно, этих действий бывает вполне достаточно для того, чтобы ребенок возобновил дыхание. Если эти действия не помогли, необходимо вызывать скорую помощь. Все время, до приезда медиков, ребенку необходимо делать массаж сердца и искусственное дыхание. Массаж сердца делать с большой осторожностью, так как сломать детские ребра очень легко.

Возможные предвестники синдрома внезапной детской смерти

Предугадать развитие синдрома внезапной смерти невозможно и у этого явления отсутствуют четкие причины. Все-таки, есть некоторые моменты , которые могут стать опасными предвестниками возможного развития этого синдрома. Родителям стоит обратить на них повышенное внимание и особенно тщательно следить за ребенком.

Что может скрываться за СВДС

Иногда жестокое обращение с ребенком или случайное убийство пытаются выдать за синдром внезапной смерти. Если серьезные переломы и травмы врачи без труда обнаруживают сразу, то намеренное удушение бывает не так легко определить. Если в семье по причине СВДС умирает второй ребенок, это должно вызвать серьезные мысли о вероятном насилии. В случае гибели 3 ребенка, медики редко сомневаются в том, что причиной стало жестокое обращение.

Синдром тряски младенцев тоже пытаются выдавать за СВДС. В том случае, когда ребенок плачет и длительное время его не могут успокоить, некоторые родители начинают сильно трясти малыша. Неокрепшая шея и достаточно большая голова грудничка, в результате встряхивания, провоцируют повреждение сосудов мозга, что может привести к коме или смерти.

Стоит любому молодому родителю услышать термин «синдром внезапной смерти младенца», и его тут же начнет бить нервная дрожь. И не напрасно! Это явление страшно тем, что у него нет научно обоснованных причин, от него не застрахован ни один маленький человечек, к большому сожалению. Что же такое синдром детской внезапной смерти? Стоит ли его так сильно бояться? Какие детки входят в группу риска? И как обезопасить и сохранить своего малыша? Об этом читайте в нашей статье.

Внезапная смерть младенца

Внезапная смерть младенца или по-научному синдром внезапной смерти ребенка не является болезнью, это только диагноз, который ставят тогда, когда неожиданно и беспричинно умирает здоровый ребеночек, и после вскрытия специалисты не могут установить точную причину его смерти. К несчастью, внезапная смерть у детей явление распространенное, согласно отечественной статистике этот показатель составляет 0,43 на 1000 новорожденных. Начиная с 1991 года, МОЗ РФ ведет кампанию по снижению риска возникновения синдрома детской смертности, в результате чего этот показатель сократился на 75 %. Однако внезапная смерть новорожденных остается распространенной причиной детской смертности.

Страшен этот диагноз тем, что нет точных причин, вследствие которых может наступить смерть малыша. Ученые всего мира ведут исследования, но пока существует лишь одно предположение, объясняющее наступление летального исхода. Вследствие несформированности мозга некоторые младенцы не реагируют должным образом на нарушения дыхательной функции, то есть, если здоровый ребенок, ощущая, что его ротик и носик накрыты одеялом, и он не может нормально дышать, просыпается, то детки из группы риска продолжают спать. Такая же ситуация наблюдается, если во сне ребенку в рот попадает посторонний предмет, малыш должен закашляться и проснуться, но иногда этого не происходит, и наступает смерть.

К счастью, Вам нужно быть особенно бдительными лишь в первые шесть месяцев жизни ребенка, потом по мере взросления риск возникновения СВДС снижается. Научно обоснованных факторов риска для этого явления нет, однако мировая статистика говорит о том, что СВДС не подвержены дети-азиаты, а в группу риска входят младенцы, родившиеся от матерей возрастом до 20 лет.

Существует группа факторов риска, на которые Вы никак не можете повлиять. К ним относятся:

• пол ребенка – как правило, в группу риска входят мальчики (на их долю приходится 60 % всех зарегистрированных случаев);
• недоношенность – если Ваш малыш родился до срока 37 недель, будьте готовы к тому, что Вам нужно будет быть очень и очень осторожными!;
• низкая масса тела – если Ваш малыш при рождении весит меньше 2,5 кг, он входит в группу риска СВДС.

Синдром внезапной смерти

Неужели синдром внезапной смерти ребенка настолько безжалостен? К счастью – нет! И если вышеописанные факторы риска Вам следует просто принять и удвоить бдительность, то следуя нашим рекомендациям, Вы сможете существенно снизить риск возникновения СВДС у своего малыша.

Во-первых, всегда – и днем, и ночью укладывайте свое чадо спать в его собственную кроватку, которая должна стоять либо в Вашей спальне, либо дверь в детскую комнату должна быть открыта настежь, чтобы Вы могли слышать сопение Вашего малютки. Кладите ребенка спать исключительно на бочок, так он точно не подавится и не задохнется. Когда малышу исполнится 5-6 месяцев, он начнет самостоятельно вертеться во сне и автоматически выберет для себя наиболее удобную позу для сна, Вам останется лишь максимально обезопасить его сон, переворачивая его с живота на бок.

Во-вторых, если Вы только думаете о том, чтобы забеременеть, и курите – срочно бросайте это вредное занятие! И никогда никому не разрешайте курить при малыше, даже в соседней комнате, даже в окошко и с ионизатором! Отказ от сокращает риск возникновения синдрома внезапной смерти на 40 %! Поберегите жизнь своего крохи! Если у Вас гости, которые курят, просите их курить на улице и следите за тем, чтобы никто после перекура не приближался к малышу, хотя бы какое-то время.

В-третьих, берегите новорожденного от перегрева, он также повышает риск СВДС. Температура в детской комнате должна быть в промежутке от 16 до 20 градусов, идеально – 18 о С. Ставьте кроватку так, чтобы она была подальше от радиаторов, камина, обогревателя, а также избегайте прямых солнечных лучей. Не кутайте ребенка в горячей воде и не укрывайте чрезмерно теплым и тяжелым одеялом. Располагая ребенка в кроватке, укладывайте его ножками впритык к бортику, чтобы малыш во сне не мог съехать вниз и накрыться одеялом, а также укрывайте ребенка только до уровня плеч. Если Вы пользуетесь спальным мешком, убедитесь, что он хорошо подходит по размеру. Если Вы заметили, что Ваш малыш вспотел, у него влажные волосы, появилась потничка, участилось дыхание, он беспокоен, а кожа горячая – это верные признаки перегрева. В таком случае нужно быстро раскутать малыша, вынести его на свежий воздух и дать остыть. Главные индикаторы, по которым можно ориентироваться, комфортно ли ребенку, – это переносица и шея, если они теплые или прохладные, все в порядке. Не проверяйте ручки и ножки ребенка – они могут быть холодными, а на самом деле малышу тепло и уютно. Также не одевайте малыша слишком тепло для прогулок! Ориентируйтесь по погоде и по тому, как одеваетесь Вы сами, только ребенку следует одеть на один слой одежды больше, чем Вам.

В-четвертых, вопреки распространенной практике совместного сна с ребенком, особенно если он находится на грудном вскармливании, постарайтесь с самого начала отказаться от этого. Пусть Ваш малыш спит отдельно в своей кроватке, и риск возникновения внезапной смерти снизите, и в дальнейшем у Вас не будет проблем по «переселению» подросшего малыша в его ложе.

При этом детская кроватка должна отвечать всем требованиям педиатров. Каркас должен быть сделан из нетоксичных материалов (дерево, обработанный пластик), матрас должен быть гладким, твердым и жестким (лучше всего для этих целей подходят матрасы из кокосового волокна). Обивка матраса не должна пропускать влагу. В качестве постельного белья используйте обычный комплект из простынки и детского одеяла, лучше, если оно будет из легкой шерсти для зимы, и более тонкое для теплого времени года. Ни в коем случае не пользуйтесь подушками, валиками и ватными или пуховыми одеялами! Во-первых, это приведет к проблемам с позвоночником, а во-вторых, все эти постельные принадлежности тяжелые и могут придавить ребенка во сне.

И последнее – соблюдайте график посещения педиатра и вакцинации, не пренебрегайте здоровьем Вашего малыша.

/ Зубов Л.А., Богданов Ю.М., Вальков А.Ю. — 2004.

код для вставки на форум:
Синдром внезапной детской смерти / Зубов Л.А., Богданов Ю.М., Вальков А.Ю. — 2004.

wiki:
/ Зубов Л.А., Богданов Ю.М., Вальков А.Ю. — 2004.

В медицинской литературе можно встретить несколько вариантов названий смерти младенца, наступившейсовершенно внезапно, во сне - без предшествующих болезней, тяжелых травм ивообще без видимых причин: синдром внезапной смерти младенцев, синдромвнезапной смерти у детей, синдром внезапной детской смерти (СВДС). Все этипохожие между собой термины в принципе подразумевают одно и то же - внезапнуюсмерть ребенка первого года жизни, объяснить которую не помогают ни подробноеизучение медицинской истории малыша, ни результаты патологоанатомическогоисследования. Чаще всего СВДС происходит во сне, поэтому его еще называют "смертью в колыбели".

Существует несколько определений СВДС:

Административное –определение консенсусной группы Национального Института Здоровья Ребенка и Развития Человека (NICHHD): «внезапная смерть любого младенца или ребенка младшего возраста, которая необъяснима клинически, и при которой тщательно проведенное посмертное исследование не смогло продемонстрировать адекватнуюпричину смерти» . В 1989 году эта же группа усовершенствовала определение: «СВДС определяется, как внезапная смерть грудного ребенка в возрасте до одного года, которая остается необъяснимой после проведения полного посмертного исследования, включающего вскрытие, исследования места смерти и анализ медицинской документации. Случаи, не подпадающие под это стандартное определение, включая те, при которых не было произведено посмертное исследование, не должны диагностироваться как СВДС. Случаи, не соответствующие данному определению, которые после тщательного посмертного исследования остались неясными, должны классифицироваться, как неопределенные, необъяснимые и т.п. » .

Научное – более узкоерабочее определение для научной и диагностической верификации СВДС – предложено J.Beckwith: «Внезапная смерть младенца в возрасте между 3 неделями и 8 месяцами, наступившая во время сна и не предварявшаяся симптомами или признаками летальной болезни. У близких родственников не наблюдалось внезапной, неожиданной или необъяснимой младенческой смерти. Полное посмертное исследование, которое включало полное изучение медицинской документации и обстоятельств смерти, вскрытие, проведенное сертифицированным патологом, имеющим экспертный опыт в педиатрии и судебной медицине, не смогло выявить приемлемую причину смерти » .

Неклассический или атипичный СВДС - это определение применяют к тем случаям, которые подпадают под административное определение СВДС, но в силу наличия таких обстоятельств, как возрастное несоответствие, положительный семейный анамнез, смерть в бодрствующем состоянии, отсутствие петехий, наличие слабого воспалительного процесса, не укладываются в рамки классического определения .

Исследования проблемы интенсивно ведутся со второй половины 80-х годов XX века.Регистрирация случаев синдрома внезапной смерти детей грудного возраста в течение последних двух десятилетий проводится во всех промышленно развитых странах мира, где в настоящее время этот синдром занимает одно из первых мест среди причин постнеонатальной младенческой смерти .

Наиболее высокие показатели (от 0,8 до 1,4 на 1000 родившихся живыми) зарегистрированы в Новой Зеландии, Австралии, Англии, США. По данным ВОЗ, доля этого синдрома в структуре младенческой смертности в указанных странах составляет от 15 до 33% . Несмотря на то, что довольно интенсивные исследования случаев неожиданной смерти младенцев не привели к объяснению причин этого явления, в ходе изучения проблемы было обнаружено немало "черт характера", свойственных этой патологии. После того, как были определены основные факторы, повышающие риск СВДС, в начале 1990-х годов во многих странах начались кампании по снижению риска СВДС. В результате этих кампаний, показатели СВДС заметно снизились. Приблизительно 60% погибших - мальчики. Большинство случаев приходится на возраст 2-4 месяцев. Выше риск СВДС в зимние месяцы.

ПРОБЛЕМЫ КЛАССИФИКАЦИИ И ПАТОЛОГИИ СВДС

Отсутствие патогномоничных изменений на аутопсии может побудить некоторых патологов использовать диагноз СВДС как "диагностическую помойку", в то время как другие могут попытаться найти объяснение смерти. Гистопатологический диагноз в высшей степени субъективен и в то время как у некоторых патологов имеется достаточно высокий порог, чтобы констатировать, что гистопатологические проявления имеют летальный характер, другие придают большое значение данным, которые большинство других патологов расценивают как тривиальные. Более того, общий патолог находит СВДС в два раза чаще, чем патолог-педиатр. Пропорции необъяснимых случаев смерти варьируют от 12,2% до 83,1% .

Патологоанатомические находки при СВДС немногочисленны, они включают:

При наружном осмотре –нормальное питание ребенка, цианоз губ и ногтевых пластинок, наличие слизистыхкровянистых выделений из носа и рта, опачканный задний проход, отсутствиепризнаков насильственной смерти.

При внутреннем исследовании – жидкое состояние трупной крови, которая обычно темного цвета; расширенный правый желудочек сердца, в то время как левый пуст или почти пуст. Более чем вполовине случаев обнаруживаются мелкоточечные кровоизлияния в плевре и в перикарде. Обращают на себя внимание пустые прямая кишка и мочевой пузырь; в желудке часто присутствует большое количествосвернувшегося молока. Нет макроскопических признаков пневмонии, тимус имеет нормальные размеры, однако под капсулой, особенно ниже уровня ключиц, обнаруживаются кровоизлияния. Все лимфоидные органы и структуры нормальны илигиперплазированы. Надпочечники по объему или соответствуют возрастной норме, или уменьшены.

Микроскопические признаки непостоянны и могут включать фокальный фибриноидный некроз гортани и трахеи или фокальное интраэпителиальное воспаление этихорганов (приблизительно в половине случаев); в легких обнаруживают очаговые интерстициальные лимфоидные инфильтраты, часто ассоциированные с бронхами(бронх-ассоциированная лимфоидная ткань), очаговые внутриальвеолярные кровоизлияния и очаговый острый или подострый бронхиолит, артериолы легкихимеют утолщенную стенку; вокруг надпочечников персистирует бурый жир, а в печени – очаги кроветворения. В стволе мозга обнаруживают признаки глиоза. .

Обсуждаются вопросы роли интраторакальных петехий, как маркера летальной обструкции верхних дыхательных путей при СВДС, маркеров тканевой гипоксии, патологии сердца при СВДС, а также дизморфий и дисплазий, как сопутствующейпатологии при СВДС.

Дискуссия о роли интраторакальных петехий (ИТП) между J.Beckwith и H. Krous привела к заключению, что:

• Интраторакальные петехии являются характерной находкой в большинстве случаев СВДС, и они имеют тенденцию быть более многочисленными при этом состоянии, чем при смерти от других причин, включая смерть от удушения (случайного или злонамеренного) и ме-ханической асфиксии
• Локализация и распределение петехий предполагает, что в их происхождении играет роль отрицательное внутригрудное давление
• Ряд исследований полагает, что петехии, имеющие происхождение из легочной микроциркуляции отличаются от петехий, происходящих из системных торакальных сосудов
• Экспериментальные исследования предполагают, что в их образовании играют роль энергичные попытки дыхательных движений, что делает респираторный паралич маловероятным механизмом
• Эти исследования поддерживают тезис, что обструкция верхних дыхательных путей является конечным механизмом в большинстве случаев СВДС
• Частая встречаемость ИТП при СВДС полагает общую этиологию терминальных явлений при СВДС

Среди маркеров тканевой гипоксии R. Naeye описывает утолщение стенок легочных артериол вследствиегиперплазии мышечного слоя; гипертрофию правого желудочка; персистированиебурого жира вокруг надпочечников; гиперплазия медуллы надпочечников;патологические каротидные тельца; персистирующий гемопоэз в печени; глиозствола головного мозга. Однако КооперативноеЭпидемиологическое Исследование NICHHD смогло подтвердить только три достоверночастых находки при СВДС, являющимися вероятными маркерами тканевой гипоксии -персистирование бурого жира вокруг надпочечников, персистирующий гемопоэз впечени и глиоз ствола головного мозга.

Учитывая все возрастающую популярность «сердечных» механизмов смерти при СВДС,были предприняты попытки найти их морфологический субстрат с использованиемспециальных методик исследования проводящей системы сердца . Срединаходок были предложены хрящевидные изменения, фиброз, стеноз пенетрирующегоатриовентрикулярного пучка, нарушения артериального кровоснабжения сердечныхузлов, ветвление атриовентрикулярного пучка, дополнительные путиатриовентрикулярного проведения сигнала. Вместе с тем, исследователи не смоглипродемонстрировать каких-либо специфичных находок, спрособных пролить свет намеханизм СВДС.

И.А.Кельмансон предложил алгоритм (таблица № 1), который может служитьвспомогательным методом диагностики и помочь патологоанатому при анализе случаевсмерти детей, подозрительных на СВДС . Таблица, включающая 6 клинических и12 морфологических признаков, позволяет осуществить разграничение случаев СВДСи скоропостижной смерти от жизнеугрожающих заболеваний.

Интерпретациярезультатов распознавания в зависимости от набранной обследуемымсуммы баллов следующая:

• сумма меньше 5 – вероятность СВДС очень высока, вероятность скоропостижной смерти в результате жизнеугрожающего забо-левания очень мала;
• сумма от 5 до 24 - вероятность СВДС высока, вероятность жизнеугрожающего заболевания мала;
• сумма 25-44 - вероятность СВДС низкая, вероятность жизнеугрожающего заболевания высокая;
• сумма 45 и выше - вероятность СВДС очень мала, вероятность жизнеугрожающего заболевания очень высока.

Таблица № 1
Вычислительная таблица для распознавания случаев СВДС

распознавание СВДС

*для расчетов по данной таблице можно воспользоваться программой на нашем сайте - распознавание СВДС

К ИСТОРИИ ИЗУЧЕНИЯ ПРОБЛЕМЫ ВНЕЗАПНОЙ МЛАДЕНЧЕСКОЙ СМЕРТИ

Внезапную детскую смерть более чем 100 лет назад объясняли 3 теориями: акцидентальное удушье, Asthma thymicum и Status thymicolymphaticus .

Акцидентальное удушье
Наиболее старое описание этой теории дается в Старом Завете. Там рассказывается история о двух женщинах, одна из которых «приспала» своего ребенка. В ту же самую ночь она подменила своего мертвого ребенка на живого у другой женщины, а наутро обе женщины пришли к царю Соломону, который должен был решить, какой из женщин принадлежит живой ребенок. Эта история взята из сказаний народов Индии и Восточной Азии.

В Средние Века существовал запрет брать детей до 3 лет в родительскую постель на ночь. Так, в церковных декретах непреднамеренное удушение детей во сне расценивалось как преступление, которое вплоть до XVII - XVIII веков наказывалось санкциями со стороны церкви (покаяние, денежный штраф, отлучение) . Во Флоренции в семнадцатом веке было сконструировано устройство из дерева и металла, которое во время сна накладывалось на детей, чтобы защитить их от присыпания или случайно-го удушения. Применение его пропагандировалось в Германии, Великобритании, Швеции и Финляндии; в Дании существовал конкурс Королевской Академией Наук по усовершенствованию этого приспособления . В законодательстве девятнадцатого века еще имелись указания на то, что случайное удушение во сне должно рассматриваться как преступление.

В начале прошлого века, когда дети все больше стали спать одни в кроватках, некоторые из них после сна по-прежнему обнаруживались в кроватках мертвыми. Тогда чаще стали предполагать удушье постельным бельем или одеялами во время сна. В начале 1940 годов концепция механического удушения младенцев была подвергнута тщательной проверке и изучению. P. Wooley обнаружил в 1945 году, что грудные дети способны изменять положение для обеспечения процесса дыхания во сне вне зависимости от положения, в котором они спят или от используемого постельного белья и иных преград дыханию .

Его заключения дали толчок развитию нового понимания внезапной необъяснимой смерти грудных детей. При анализе воздуха под различными одеялами снижение содержания кислорода или повышение содержания углекислого газа определялись лишь тогда, когда применялись одеяла с резиновой прокладкой, плотно приле-гавшей по сторонам. У детей, укрытых непрорезиненными одеялами, длительное время не проявлялось никаких отклонений, пока не происходило повышение температуры под одеялом и дети не начинали потеть. Делались попытки уложить детей плотно носом или ртом к матрацу, чем вызвать недостаток кислорода. Однако, даже самый маленький ребенок был в состоя-нии повернуться так, чтобы дыхательные пути оставались свободными .

До сих пор нет ни одного исследования, которое бы дало критерии различия смерти в результате мягкого покрытия, например, при положении на мягких подушках, от внезапной детской смерти. К тому же исследования последних лет показали, что дискуссия об акцидентальном удушении пока еще не закончена .

Asthma thymicum

Теория Asthma thymicum, согласно которой трахея сдавливается увеличенным тимусом, что вызывает удушье ребенка, связана с сообщением базельского врача Felix Platter, который в 1614 году описал аутопсию 5-месячного ребенка, внезапно умершего при явлениях стридора и одышки. Однако, Platter, вероятно, описывал не увеличенный тимус, а струму (зоб), которая те времена была довольно часто встречающимся заболеванием в Альпах [цит. по 19].

Представление о болезненно увеличенном тимусе существовало вплоть до прошлого века. Окончательный ответ на вопрос об Asthma thymicum был получен только после опубликования исследования Friedle-ben, который на основании проведеных анатомических, физиологических и экспериментальных исследований пришел к следующему заключению: «Тимус не может ни в нормальном, ни в гипертрофированном состоянии вызвать ларингизм; Asthma thymicum не существует!» .

Status thymico-lymphaticus

В 1889-90 годах Paltauf отказался от упомянутой гипотезы сдавления трахеи или сосудов шеи увеличенным тимусом; вместо этого он объяснял внезапную смерть грудных детей без морфологически выявляемых причин смерти лимфатико-гипопластической аномалией конституции, проявлявшейся увеличенным тимусом, гиперплазией лимфатических узлов и узкой аортой. Он указывал на то, что «в гипопластическом или патологически длительно сохраняющейся тимуснои железе распознается не одна причина смерти, а только частичный симптом общего нарушения питания». При наличии такой аномалии конституции и дополнительных нагрузок (возбуждение, патологическое раздражение, например, погружение в воду) может произойти внезапная остановка сердца. Постулированная им аномалия конституции в дальнейшем стала известна под названием «Status thymico-lymphaticus» и в последующие годы выдавалась в качестве причины смерти множества внезапно умерших детей, а также и при других внезапных случаях смерти .

Теория Status thymico-lymaphaticus оказалась весьма привлекательной и в научном плане: в период между 1890 и 1922 годом появилось множество публикаций по этой теме. При этом уже тогда многими авторами было показано, что данная теория несостоятельна. В Англии был создан даже «Status Lymphаticus Investigation Commitete», который после рассмотрения более 600 результатов вскрытий пришел к заключению, что нет никаких данных того, «что существует так называемый status thymico-lymphaticus как патологическая единица». После этого объяснения произошло резкое снижение частоты этого диагноза в свидетельствах о смерти. В качестве такового снова участился диагноз задыхания под одеялом [цит. по 19].

Таким образом, история изучения внезапной детской смерти во многих отношениях представляет парадигму возможных заблуждений в медицине. Показанные здесь заблуждения могут служить нам предупреждением, чтобы новые теории возникновения до сих пор непонятных заболеваний, по крайней мере, критически проверять в отношении того, соответствуют ли они уже известным эпидемиологическим и морфологическим характеристиками данных заболеваний, и не позволять, так впечатляюще обоснованной правдоподобности новой теории вводить себя в заблуждение.

СОВРЕМЕННЫЕ ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ, ПЫТАЮЩИЕСЯ ОБЪЯСНИТЬ ВНЕЗАПНУЮ МЛАДЕНЧЕСКУЮ СМЕРТЬ

Несмотря на значительный прирост знаний о внезапной детской смерти мы должны с неудовлетворением констатировать, что мы в нашем изучении причин и патогенеза еще далеки от каузального его объяснения. Попытаемся из многообразия гипотез патогенеза СВДС критически обсудить некоторые из них, в том числе и такие, которые уже оказали влияние на практическую деятельность.

Гипотеза апноэ

Гипотеза апноэ базируется на сообщении 1972 года, в котором у 5 грудных детей описывается апноэ во сне длительностью более 20 секунд. Двое из этих детей позднее погибли с диагнозом СВДС. Они были братьями и происходили из одной семьи, имевшей в анамнезе еще 3 других случая СВДС. Был сделан вывод, что пролонгированное апноэ представляет собой важный элемент в патогенезе СВДС и поэтому при своевременном распознавании открывает путь целенаправленной профилактике СВДС . Эта гипотеза была быстро воспринята и привела к введению мониторинга дыхания в качестве скринингового метода.

Лишь 20 лет спустя выяснилось, что оба пациента, на которых и была основана гипотеза, были убиты своей матерью, а описанные апноэ у этих детей никогда не были объективно подтверждены. Гипотеза апноэ при этом существенно утратила в правдоподобности со своими практическими последствиями, прежде всего касающимися применения для профилактики СВДС полисомнографического мониторинга. К тому же гипотеза апноэ не соответствовала данным вскрытий жертв СВДС: у более 90% этих детей определялись петехии на тимусе, перикарде и/или плевре. В эксперименте на животных петехии никогда не возникали при медикаментозно индуцируемом параличе дыхания, а появлялись только после сильных внутриальвеолярных колебаний давления в совокупности с гипоксией, как это обычно развивается в рамках обструкции верхних дыхательных путей .

В Международной классификации болезней Х пересмотра в разделе под шифром G 47.3 значится «Детское апноэ во сне». Под этим термином подразумевается апноэ центрального или обструктивного характера, наблюдаемое у детей во сне. Выделяют 4 варианта данного синдрома: апноэ у недоношенных (вследствие выраженной незрелости дыхательной системы), очевидный жизнеугрожающий эпизод, который подробно будет рассмотрен в отдельном разделе данного обзора, апноэ раннего детского возраста, синдром обструктивного апноэ во сне.

Синдром апноэ представлен остановками дыхания долее физиологической нормы (патологическим считается сонное апноэ длительностью 9-12 секунд). Также патологическими считаются:

• часто возникающие физиологические апноэ;
• сочетание апноэ (физиологических и патологических) с периодическим дыханием (3 и более эпизодов остановки дыхания длительностью 3 и более секунд, чередующиеся с периодами нормального дыхания, длительностью 20 и менее секунд);
• сочетание апноэ с поверхностным дыханием (гиповентиляция, сочетающаяся с брадикардией); апноэ с учащенным дыханием (гипервентиляцией);
• апноэ с длительным периодическим дыханием (более 12-15% времени сна у недоношенных и более 2-3% у доношенных).

Синдром удлиненного интервала QT

Мировой опыт клинической кардиологии показывает, что нарушения ритма сердечной деятельности занимают особое место среди факторов риска «внезапной кардиогенной смерти». Среди них приоритетное место занимают аритмии при синдроме удлиненного QT–интервала .

Впервые в 1957 г. Jervell A., Lange–Nielsеn F. описали случаи сочетания врожденной глухонемоты с функциональными расстройствами сердца, удлинением QT– интервала на ЭКГ и эпизодами потери сознания, нередко заканчивающимися внезапной смертью у детей в первую декаду жизни. Romano C. с соавт. (1963 г.) и Ward O. (1964 г.), независимо друг от друга, описали аналогичную клинику сочетания удлинения QT-интервала ЭКГ с нарушениями ритма сердечной деятельности и эпизодами синкопэ у детей без нарушения слуха. Для диагностики врожденных форм синдрома удлиненного QT-интервала в случае пограничного удлинения QT–интервала и (или) отсутствия симптомов Schwartz в 1985 году предложил набор диагностических критериев . «Большие» критерии – это удлинение корригированного QT-интервала (QT>440 мс), наличие в анамнезе эпизодов синкопэ и наличие синдрома удлиненного QT-интервала у членов семьи. «Малые» критерии – это врожденная нейросенсорная глухота, эпизоды альтернации Т-волн, медленный сердечный ритм (у детей) и патологиче-ская желудочковая реполяризация. В 1993 году эти критерии были пересмотрены с учетом зависимости длительности QT-интервала от пола пациентов. Наибольшее диагностическое значение имеют достоверное удлинение QT-интервала, пароксизмы желудочковой тахикардии torsade de pointes и эпизоды синкопэ .

В настоящее время многочисленные исследования подтверждают, что врожденный синдром удлиненного QT-интервала представляет собой генетически гетерогенное заболевание; в литературе описаны около 180 му-таций, которые локализуются в шести генах, расположенных преимущественно на трех хромосомах 7, 11 и 3. Один ген кодирует натриевой канал (SCN5А), два гена кодируют калиевые каналы (HERG и KvLQT1) и два являются модулятором работы калиевого канала minK (KCNE1, KCNE2). Знания о специфических генах и генных дефектах имеют клиническое значение: генные дефекты приводят к увеличению функции (SCN5А) или к снижению функции (HERG, KvLQT1) каналов и, следовательно, могут определять соответствующую терапию .

Выделяют три основные типа мутации в генах LQTS1, LQTS2 и LQTS3. Два из них – LQTS1 и LQTS2 – связаны с мутацией в генах, кодирующих белковые субъединицы калиевых каналов. Третий вариант LQTS3 связан с нарушением функции натриевых каналов. В связи с тем, что мутации происходят в генах, кодирующих белки ионных каналов, синдром удлиненного QT-интервала относят к ионным каналопатиям. Есть данные о наиболее частом возникновении клинических симптомов синдрома удлинения QT-интервала (синкопэ, остановка сердца, внезапная смерть) во время физической нагрузки – при LQT1 формах, во время сна – при LQT2 и LQT3 формах. Носители генов LQTS2 в 46% случаев имеют тахикардии, индуцированные резкими звуками. Внезапная смерть во время сна чаще встречается при LQT3 формах синдрома удлинения QT-интервала .

Предположение о том, что, по крайней мере, хотя бы часть случаев СВДС была связана с интракардиальным нарушением проведения возбуждения было высказано около 30 лет назад . Решающее подтверждение эта гипотеза получила в 1998 году, когда были опубликованы результаты проспективного (почти за 20 лет) ЭКГ-исследования 34442 новорожденных. Из 24 последующих случаев СВДС в этой популяции у 12 QT-интервал оказался удлиненным. Отсюда было рассчитано повышение рис-ка в 41 раз при этом синдроме .

Как практическое следствие вышеназванного исследования, в некоторых странах был введен ЭКГ-скрининг всех новорожденных; дети с удлиненным интервалом QT в течение первого года жизни получали бета-блокатор. Остается нерешенным вопрос, какие побочные действия сопряжены с опасностью передозировки при таком методе профилактики. Существенным аргументом против этого подхода является связанный с QT-гипотезой патомеханизм, то есть желудочковая тахикардия по типу Tor-sades-de-point с последующим трепетанием желудочков, чего не наблюдалось ни в одном случае среди умерших от СВДС под контролем мониторинга . Нельзя исключать, что эта причина смерти имеет место в некоторых случаях СВДС.

Снижение перфузии ствола мозга

Saternus в 1985 году выдвинул гипотезу о том, что положение на животе и с этим связанный поворот головки на бок, может вызывать компрессию а.vertebralis с последующим снижением перфузии ствола мозга, вследствие чего может развиться центральное апноэ со смертельным исходом. Однако, введение допплер-сонографии в качестве скрининг-метода в выявлении детей с риском СВДС представляется преждевременным. Про-тив гипотезы говорит, однако, то, что в недавно проведенном анализе ситуаций обнаружения 246 случаев СВДС и в 56 контрольных случаях с другими причинами смерти в обеих группах одинаково высокая пропорция (40% против 41%) детей была обнаружена с ротированной или вытянутой головкой .

Таким образом, эта гипотеза еще не достаточно хорошо обоснована, чтобы на ее основании переходить к каким-либо практическим действиям таким, как ультразвуковому скринингу (с возможно значительным беспокойством родителей при ненормальном результате).

Нарушение реакции пробуждения и «хватательное» дыхание

При анализе мониторинга сердечной деятельности и дыхания, записываемых во время умирания грудного ребенка, оказалось, что в 7 из 9 случаев первичный сигнал тревоги вызывался медленно прогрессирующей брадикардией. Почти одновременно с этим наступало хватающее дыхание.

Пролонгированное апноэ появлялись, наоборот, чаще всего через несколько минут позднее. Так как «хватательное» дыхание возникает лишь при артериальном pO2 Новые данные ставят под вопрос применение сердечно-дыхательных мониторов. Если эти приборы у части детей дают сигнал тревоги, когда у них уже появилось хватательное дыхание, то вполне можно представить, что может оказаться затруднительным реанимировать этих детей. Данные, однако, не дают ответа, как появилась эта гипоксия .

До того как мы однозначно докажем, что СВДС есть следствие эндогенного или экзогенного перекрытия верхних дыхательных путей, встает вопрос, почему дети при этой угрожающей жизни ситуации не пробуждаются и не высвобождаются из нее и почему их «хватательное» дыхание оказывается не эффективным.

Тогда как регуляция дыхания во сне и реакция на гипоксию и гиперкапнию известны более 100 лет, реакции пробуждения придается относительно мало внимания. Пробуждению придается важная функция: когда во сне, например, подушка закрывает рот и нос, то вряд ли поможет усиление дыхания; сыграть жизнеспасающую роль может просыпание и удаление подушки.

Замедленное пробуждение было выявлено в ассоциации с многочисленными известными факторами риска СВДС. Так, экспозиция к курению, положение на животе, укрывание лица пеленкой, инфекции дыхательных путей и повышенная температура в помещении ассоцируются с повышенным порогом пробуждения . Использование соски и кормление материнским молоком, которые в эпидемиологических исследованиях ассоциировались со сниженным риском СВДС, наоборот, приводят к снижению порога пробуждения. Эти данные представляют связь между эпидемиологией и патофизиологией и являются показателем значения нарушения пробуждения в патогенезе СВДС.

Важным фактором в опосредовании реакции пробуждения является серотонин, который как нейротрансмиттер играет центральную роль в регуляции сна, процесса дыхания, хеморецепции и температурного гомеостаза. В исследованиях связывания различных рецепторов с нейротрансмиттером у детей, умерших от СВДС, выявились наиболее отчетливые изменения на рецепторах серотонина . Так как серотонин задействован в регуляции практически всех механизмов, связанных с СВДС (контроль за верхними дыхательными путями, механика дыхания, пробуждение, «хватательное дыхание»), то, возможно, этому нейротрансмиттеру фактически принадлежит ключевая роль в патогенезе СВДС.

Наряду с пробуждением, «хватательное» дыхание является вторым механизмом самовыживания, который должен отказать, чтобы произошел СВДС. «Хватательное» дыхание явно имело место у многих жертв СВДС, однако, оказалось неэффективным .

При СВДС рано развивается выраженная гипотония. Это могло бы объяснить почему «хватательное» дыхание не приводит к восстановлению жизненных функций . Так как до сих пор не производилось измерения артериального давления грудного ребенка во время внезапного умирания, то эта гипотеза выглядит спекулятивной (спорной); кроме того, имеются указания на то, что упомянутые выше петехии появляются прежде всего после повышения сопротивления системного кровообращения, но не после индуцирования гипотонии блокадой альфа-адренэргических рецепторов, так что эта гипотеза не соответствует данным патологии СВДС .

Другие гипотезы

В самом конце 80-х - начале 90-х годов было обнаружено, что у ряда умерших от СВДС детей выявлена низкая концентрация субстанции Р - антагониста эндогенных эндорфинов, т. е. остановка дыхания возникает от избытка эндогенных наркотических веществ – эндорфинов .

Другая гипотеза генеза СВДС связана с дефектом бета-окисления жирных кислот с длинной цепью, которые при гипогликемии обеспечивают синтез кетоновых тел . Мозг при гипогликемии использует кетоновые тела как энергетический субстрат и при гипогликемии, спровоцированной голоданием, лихорадкой, банальными инфекциями, из-за дефицита образования кетоновых тел мозг может поражаться. Дефект локализован - 985-я позиция гена дегидрогеназы среднецепочечных жирных кислот. Есть мнение, что такой дефект ответственен за 15-20 % случаев СВДС.

В последнее время обсуждается гипотеза, согласно которой у детей с СВДС имеется задержка созревания кардиореспираторного контроля со стороны центральной нервной системы. При патоморфологическом иссле-довании мозга выявляется недоразвитие и уменьшение межнейрональных связей в области аркуатного ядра, ответственного за контроль дыхания и сердечной деятельности. При ситуациях, вызывающих нарушение гомеостаза организма (гипоксия, гиперкапния, ацидоз), чаще возникающих в состоянии сна, центры регуляции жизненных функций организма в стволе головного мозга оказываются не способными адекватно изменить дыхание и сердечную деятельность, вследствие чего наступает смерть.

И. М. Воронцов и соавт. относят СВДС к своеобразному пограничному состоянию, обусловленному интенсивным процессом роста ребенка и активной дифференцировкой его тканевых структур, характеризующемуся выраженной дезадаптацией ребенка первого года жизни, крайним вариантом которого может быть летальный исход на фоне воздействия минимального по своей выраженности неспецифического фактора. Маркерами данного пограничного состояния могут быть фенотипические признаки, характеризующие темпы и гармоничность биологического созревания ребенка.

Таким образом, из представленных данных становится ясным, что в настоящее время даже при наличии самых разнообразных предположений патогенеза, ни одна гипотеза в отдельности не может объяснить феномен СВДС. Скорее можно предположить, что должны наложиться множество факторов, чтобы вызвать внезапную смерть грудного ребенка. Так, можно представить, что экзогенная нагрузка (например, положение на животе) может вызвать СВДС, когда она падает на восприимчивого ребенка (например, с мутацией гена-транспортера серотонина), который находится в критической фазе своего развития.

ОЧЕВИДНЫЙ ЖИЗНЕУГРОЖАЮЩИЙ ЭПИЗОД В ГРУДНОМ ВОЗРАСТЕ

В 1986 году впервые на конференции американского Института здоровья было введено понятие «очевидный жизнеугрожающий эпизод» (apparent lifethreating events - ALTE) для грудного возраста. Оно имеет ряд синонимов (near-miss СВДС, абортивный СВС и др.) и относится к младенцам, пережившим жизнеугрожающие эпизоды и выжившим. При этом ALTE не следует понимать как диагноз, ибо он дает только описание ситуации, причина которой в настоящее время остается непонятой .

Следует искать следующие характерные признаки согласно определения ALTE: внезапную остановку дыхания (центральное иногда обструктивное апноэ), острое изменение окраски кожи (цианотичная или бледная, часто плеторическая) и чрезвычайно выраженные нарушения мышечного тонуса (мышечная гипо- или гипертония). Подобное изменение состояния ребенка чаще всего происходит при полном благополучии, оказывая особенно драматическое воздействие на присутствующих лиц и нередко создает впечатление, что ребенок умер . Это объясняет терминологическую близость вышеприведенных синонимов, относящихся к проблематике внезапной детской смерти. В первую очередь наиболее часто встречаются с описанием очевидного жизнеугрожающего эпизода врачи неотложной помощи, детские врачи и сотрудники службы спасения . Так как с помощью реанимационных и стимулирующих мероприятий острое состояние, как правило, уже проходит перед приездом врача, перед первым проводящим исследование встает тяжелый вопрос, какие дальнейшие диагностические и терапевтические действия предпринимать.

Частота ALTE составляет предположительно около 0,6% . Очевидные жизнеугрожающие эпизоды встречаются с первой недели жизни с увеличивающейся частотой и достигают пика на первом месяце жизни. В принципе можно исходить из того, что в течение первых 4 месяцев регистрируется 60% всех случаев ALTE, которые можно ожидать в течение первого года жизни.

Несмотря на взаимосвязи между феноменом острого угрожающего эпизода и действительного наступления внезапной смерти младенца, предположения об идентичной патофизиологической причине не подтверждены до сегодняшнего дня. В многочисленных исследованиях по ALTE выявленные патологические находки указывают на триггер, обусловленный заболеванием, который фактически может представлять серьезную угрозу витальным механизмам регуляции . Некоторыми из возможных пусковых факторов жизнеугрожающих проявлений являются: центральное обструктивное или смешанное апноэ при полисомнографических исследованиях; приступы судорог; инфекции верхних и/или нижних дыхательных путей; гастроэзофагальный рефлюкс; заболевания обмена веществ или нарушения регуляции циркадного ритма.

В таблице № 2 представлен дифференциальный диагноз и соответст-вующие диагностические мероприятия для верификации ALTE .

Таблица № 2
Проведение дифференциальной диагностики при ALTE

Если удается выявить патологическую корреляцию, которая с большой вероятностью объясняет жизнеугрожающую ситуацию, то лечение можно проводить каузально. И если же, наоборот, диагностические усилия остаются безрезультатными, может быть предложен домашний мониторинг с опцией накопления информации. Это представляется логичным, так как в высоком проценте случаев (> 30 %) следует ожидать следующего ALТE в течение нескольких недель .

Однако, в отношении применения домашних мониторов у детей грудного возраста до сих пор нет никаких рекомендаций, которые бы основывались на объективных данных в отношении предотвращения случаев СВДС. По крайней мере, можно ожидать улучшения возможности домашнего наблюдения с помощь приборов последнего поколения, пока еще находящихся на клинических испытаниях. После подробной консультации о пользовании монитором родители должны быть обучены реанимационным мероприятиям.

Продолжительность домашнего мониторинга в основном зависит от возможностей родителей. Так как уже через несколько недель после развития угрожающей ситуации вероятность повторения становится очень маленькой, то домашний мониторинг представляется рациональным проводить в течение 3 месяцев после последнего фактически жизнеугрожающе-го события .

Кажущиеся жизнеугрожающие эпизоды в грудном возрасте встречаются нередко и должны восприниматься со всей серьезностью. Во многих случаях рекомендуется проводить дифференциальную диагностику в стационарных условиях. У 50-70% детей с такими эпизодами удается выяснить причину и провести соответствующую терапию .

Поскольку понятие "внезапная детская смерть" не монокаузально, то и разработка профилактических концепций является довольно сложной задачей. Первичная профилактика внезапной смерти грудного ребенка нацелена на здоровое поведение всей популяции, в то время как вторичная профилактика с помощью соответствующих мероприятий выявляет особенное предрасположенных индивидуумов и ограничивается оздоровительными мероприятиями в этой группе. Следует упомянуть и понятие третичной профилактики: при этом уже проводится лечение заболевшего, чтобы предупредить развитие осложнений его заболевания. Таковая выпадает при внезапной детской смерти из-за ее окончательности.

Первичная профилактика

Антенатальные мероприятия

Оптимизация условий сна

• Никаких подушек
• Положение на спине
• Свежий воздух
• Отсутствие табачного дыма
• Никаких перин или овчин
• Спальный мешок
• Комнатная температура 18 о С

Курение

Грудное вскармливание

Вторичная профилактика

Идентификация групп риска

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Поскольку понятие "внезапная детская смерть" не монокаузально, то и разработка профилактических концепций является довольно сложной задачей. Первичная профилактика внезапной смерти грудного ребенка нацелена на здоровое поведение всей популяции, в то время как вторичная профилактика с помощью соответствующих мероприятий выявляет особенное предрасположенных индивидуумов и ограничивается оздоровительными мероприятиями в этой группе. Следует упомянуть и понятие третичной профилактики: при этом уже проводится лечение заболевшего, чтобы предупредить развитие осложнений его заболевания. Таковая выпадает при внезапной детской смерти из-за ее окончательности.
История педиатрии характеризуется тем, что в ней более, чем в других дисциплинах, следуют стратегии первичной и вторичной профилактики.

Принципы профилактики внезапной детской смерти

Принцип первичной профилактики состоит в том, чтобы разорвать причинную совокупность возможных факторов внезапной детской смерти. Из-за имеющихся неясностей в патофизиологическом процессе места разрыва в настоящее время могут быть определены только на основании эпидемиологических исследований, то есть эмпирически. Этот принцип - профилактика без точного знания патогенеза - в медицине не нов.

За последние 15 лет был установлен целый ряд факторов риска внезапной детской смерти. Для применения превентивной концепции подходят только те факторы риска, которые удовлетворяют по меньшей мере 3 условиям:

1. должно быть вероятным, что соответствующий фактор риска, на основании своей выраженности, своей резистентности в отношение осуществляющих влияние факторов, своей биологической правдоподобности и иногда зависимости от дозы и своего подтверждения многочисленными исследованиями, находится в непосредственной близости от каузальности.
2. фактор риска должен обладать высокой распространенностью (частотой), как предпосылкой эффекта вмешательства, которая находится в разумном соотношении к затратам по вмешательству.
3. фактор риска должен в принципе быть изменяемым и практически приемлемым.

Кроме того, необходимо учитывать, чтобы рекомендации, направленные на снижение внезапной детской смерти, не были вредны для ребенка (не имели побочных действий в отношении других нарушений здоровья). В этом направлении до сих пор проведено мало исследований, так как в предыдущих исследованиях оздоровительная цель "устранение внезапной детской смерти" по своему значению выходила на передний план. Однако, в будущем необходимо требовать, чтобы возможные побочные действия даваемых рекомендаций прослеживались.

Первичная профилактика

Антенатальные мероприятия

Первичная профилактика СВС сводится к медицинскому образованию населения и совершенствованию работы центров планирования семьи, для того, чтобы женщина уже в момент планирования беременности отказывалась от вредных привычек (курение, употребление алкоголя, наркотиков), соблюдала принципы рационального питания, физической активности, образа жизни.

Высокий риск СВДС ассоциирован с недоношенностью и низкой массой тела при рождении. Вот почему важна профилактика преждевременных родов и рождения маловесного ребенка. Современные программы профилактики преждевременных родов включают следующие рекомендации: более частые медицинские осмотры беременных, снижение физических нагрузок, необходимость избегать стрессов, уменьшение переездов и некоторое ограничение подвижности, прекращение половой жизни, осуществление самоконтроля.

Оптимизация условий сна

В многочисленных исследованиях однозначно указывалось на то, что риск умереть у спящего на животе ребенка в 5-10 раз превышает таковой у ребенка, имеющего обыкновение спать на спине.

Физиологические исследования определили, что это среди прочего объясняется более легким пробуждением при положении на спине. Положение на боку также сопряжено с большим риском, чем положение на спине, и в качестве альтернативы положению на спине оказывается связанным с большим количеством смертельных случаев СВДС, чем положение на животе. Приводимый аргумент опасности аспирации у грудных детей в качестве причины смерти встречается чрезвычайно редко и риск его не возрастает при положении на спине.

Положение на спине является наиболее безопасным положением. Это, возможно, объясняется тем, что при положении на спине желудочный рефлюкс через нижерасполагающийся пищевод легче обратно попадает в желудок или эффективней выделяется.

В 4-8 месяцев младенцы начинают самостоятельно переворачиваться из положения на спине в положение на животе. Определенности в отношении безопасности этого нет. Так как наблюдение за сменой положения ребенком во время ночного сна абсолютно не реально, то в качестве рекомендаций можно назвать или применение спального мешка, который с боков прикрепляется к кровати и при этом делает переворот невозможным, или обустройство спального места таким образом, чтобы в положение на животе риск внезапной смерти свести к минимуму. Последнее является единственной возможностью для очень небольшого числа грудных детей, которые вообще не могут привыкнуть спать на спине.

О возможных побочных эффектах исключительного положения на спине во сне известно мало. Возможно, это способствует уплощению затылка и некоторой задержке развития грубой моторики, которой способствует положение на животе. Кроме того, у многих детей глубина сна в положении на спине оказывается меньше.

Существует успокаивающее обстоятельство, что положение на спине является традиционным положением во сне человеческого грудного ребенка, которое только в западной части земного шара было нарушено в 1970-1990 годы "модой на положение на животе".

Для профилактики также рекомендуется соблюдать такие условия сна, чтобы исключить перегревание, задыхание, перекрытие дыхательных путей и обратное дыхания. Это включает наличие менее мягкого, плотного, но пропускающего воздух матраца, проветриваемой огражденной кроватки, расширяемый отказ от подушек, обкладывания по краям включая так называемые гнездышки, и применения только легких постельных принадлежностей. Тяжелые перьевые перины, пушистые шерстяные овчины и нескольких слоев одеял считаются неблагоприятными.

Здоровые условия для сна грудного ребенка

• Безопасная детская кроватка с загородкой
• Плотный, гладкий и воздухопроницаемый матрац
• Никаких подушек
• Положение на спине
• Свежий воздух
• Отсутствие табачного дыма
• Никаких перин или овчин
• Спальный мешок
• Комнатная температура 18 о С

Применение так называемых "голландских спальных мешков" представляется идеальным. Речь идет о спальном мешке, оставляющим свободными шею, голову и руки, а в области ног обеспечивающим достаточную свободу движений. И если он с помощью ремней прикрепляется к краю кровати, то активное переворачивание становится невозможным без того, чтобы ребенок слишком ограничивался в своей свободе движений. Перегрев, а также переохлаждение предотвращаются адекватной одеждой.

Комнатная температура не должна по возможности превышать температуру 18оС, хотя это в современных условиях проживания в квартирах с центральным отоплением и мультифункциональностью помещений в маленьких квартирах часто бывает нереально.

Совместный сон в родительской кровати во многих исследованиях рассматривался как фактор риска. Риск особенно возрастает, когда имеется опасность перегрева и чрезмерного укрывания. Так, более высокие риски были выявлены при ситуациях, когда ребенок всю ночь проводит в постели родителей, когда площадь кровати маленькая и когда определенную роль играют алкоголь и никотин.

Особенно благоприятным оказывается сон маленького грудного ребенка в собственной кроватке в спальне родителей. Неблагоприятными местами для сна являются: карманы для переноса детей, сиденье в автомобиле, разворачиваемое место для сна в автомобиле, коляски, подвешенные в виде гамака качалки, софы.

Еще в 1992 году Американская академия педиатрии в качестве одной из важнейших мер профилактики СВДС рекомендовала избегать укладывать детей первого года жизни на живот во время сна. На основании этой рекомендации в США с 1994 года была развернута национальная кампания "Back to Sleep", призванная убедить родителей в том, что их малыши должны спать на спине, на боку, но не на животе. Желаемого эффекта удалось достичь не сразу - уж очень стойкими оказались привычки и семейные традиции. Однако за 4 года широкомасштабной просветительской кампании количество маленьких американцев, спящих на животах, уменьшилось практически вдвое, а количество случаев "смерти в колыбели" сократилось втрое.

Курение

Этот фактор риска также имеет большое значение. Он чрезвычайно зависим от дозы. Из-за 10 выкуриваемых сигарет в день риск для беременной потерять своего ребенка на 1 году жизни увеличивается в 5-6 раз. Риск тем больше, чем сильнее курение оказало влияние на плацентарную недостаточность и пренатальную дистрофию. Курение матери после родов и курение отца также имеют сопоставимый эффект риска. Хотя никотин при кормлении грудью может передаваться через материнское молоко, тем не менее кормление грудью курящих матерей не связано с высоким риском.

Поэтому рекомендуется грудное кормление, по крайней мере в течение первых четырех месяцев жизни даже тогда, когда мать не в состоянии отказаться от курения. Но тем не менее не рекомендуется ей курить за час до кормления и во время кормления. Только благодаря этому можно достичь хотя бы снижения дозы при материнском курении.

По сравнению с фактором риска положения на животе, рекомендации по отказу от курения воспринимаются гораздо хуже. Программы борьбы с никотином должны проводиться с начальных классов общеобразовательной школы и учитывать влияние, оказываемое сверстниками на подверженных к нему детей. Кроме того, должна быть ограничена доступность сигарет.

Грудное вскармливание

Дети на раннем искусственном вскармливании имеют повышенный риск умереть от внезапной смерти. Этот риск, однако, частично обусловлен тем, что доля курильщиц среди матерей, не кормящих грудью, оказывается значительно больше. Так как грудное вскармливание по меньшей мере в течение 4-6 месяцев имеет и другие преимущества и никаких выявленных недостатков, то рекомендации по грудному вскармливанию и с целью профилактики внезапной детской смерти особенно уместны.

Итак, для того, чтобы максимально снизить риск возникновения СВДС, мать должна самым внимательным образом отнестись к себе и своему ребенку еще во время беременности. Курение, наркотики, чрезмерное употребление алкоголя беременной матерью втрое повышают шансы внезапной гибели ребенка на первом году жизни. Кроме того, для профилактики СВДС очень важно регулярное наблюдение врача в период беременности.

На первом году жизни, по крайней мере до того момента, пока ребенок сам не начнет активно переворачиваться, он не должен спать на животе. В детской кроватке должен быть жесткий матрас и не должно быть большой и мягкой подушки. Вряд ли во сне ребенку потребуются игрушки, поэтому их нужно убрать из кроватки.

Во время сна малыш не должен быть слишком тепло одет. В комнате, где он спит, температура воздуха должна быть комфортной для взрослого человека, одетого в рубашку с коротким рукавом. Ребенок во время сна должен быть укрыт легким одеялом до уровня плеч. Нельзя пеленать его слишком туго.

Избегать воздействия на ребенка резких запахов, звуков и световых раздражителей, прежде всего, во время его сна, в том числе и дневного.

Необходимо стремиться к тому, чтобы ребенок спал в собственной кроватке, но в одной комнате с родителями.

В присутствии грудного ребенка нельзя курить. Более того, если по какой-то причине малыш спит рядом с отцом или матерью, то последние не должны источать резких запахов табака, алкоголя, парфюмерии и т.д.

Материнское молоко - хорошая защита от СВДС, как, впрочем, и от многих других проблем. Поэтому продолжать естественное вскармливание нужно как можно дольше.

Вопреки расхожим заблуждениям, вакцинация ни в коей мере не является причиной СВДС и даже наоборот, защищает младенца от множества серьезных проблем. При отсутствии медицинских противопоказаний ребенок должен быть привит.

Вторичная профилактика

При вторичной профилактике внезапной детской смерти речь идет о том, чтобы идентифицировать группы высокого риска и провести целенаправленные мероприятия.

Идентификация групп риска

Поскольку причина СВДС не выяснена, то и факторы риска определены исключительно статистическими методами. Для части из них механизм влияния более или менее понятен (если известно, что более слабые дети скорее подвержены СВДС, то понятно, почему среди факторов риска оказываются недоношенные детки, многоплодные беременности и т.п.). Список основных факторов, повышающих риск возникновения СВДС, постоянно меняется по мере проведения новых исследований, но основные закономерности были определены еще в начале 90-х годов.

Попытку выделить подгруппы грудных детей, имеющих больший риск, представляет Магдебургская таблица баллов СВДС. Это пример таблицы, с помощью которой можно подсчитать индивидуальный статистический риск. Однако, следует указать на то, что эта и другие подобные таблицы, как правило, справедливы для отдельного региона и определенного промежутка времени.
Магдебургская таблица баллов СВДС

Наряду с анамнестическими баллами предлагается целый ряд диагностических мероприятий для идентификации подверженных детей.

На первый план выходит полисомнография, Однако, нужно со всей определенностью сказать, что этот затратный метод по различным причинам не подходит в качестве скринингового исследования для распознания СВДС-рисков в неселекционированном коллективе грудных детей. Его ценность заключается в основном в том, чтобы проверить после перенесенных жизнеугрожающих состояний или при определенных симптомах нарушения архитектуры сна или кардиореспираторной регуляции.

Мероприятия, проводимые у младенцев с риском СВДС

Важным принципом наблюдения за детьми с высоким риском возникновения СВДС следует считать повышенное внимание к семьям, где имеется такой ребенок. Это может дать вполне реальный результат: с началом внедрения диспансерного наблюдения за детьми в Великобритании на основании идентификации высокого риска СВДС так называемая предотвратимая младенческая смертность за 4 года снизилась почти втрое, причем около 18% этого снижения обусловлено исключительно фактором усиленного наблюдения и более тщательного ухода за угрожаемыми по СВДС детьми и санитарно-просветительной работой.

Повышенного внимания требует к себе ребенок при возникновении у него даже минимально выраженной ОРВИ. На фоне заболевания целесообразно усиление наблюдения за ребенком в часы максимального риска наступления СВДС, а при минимальных признаках нарушения регуляции дыхания таким детям показана немедленная госпитализация.

У части детей с высоким риском развития СВДС при ассоциации с наследственным синдромом удлиненного интервала QT (СУИ QT) оправдано использование в целях профилактики жизнеугрожающих нарушений ритма сердца блокаторов бета-адренергических рецепторов. Эта рекомендация находит многочисленных сторонников, которых убедили результаты масштабного 19-летнего наблюдения более чем за 34 000 новорожденных детей, которым на третий-четвертый день жизни проведено ЭКГ-исследование на предмет выявления СУИ QT. Величина интервала QT, измеренная на первой неделе жизни была больше у младенцев, которые впоследствии умерли от СВДС, по сравнению с младенцами, которые дожили по крайней мере до одного года, а также по сравнению с младенцами, которые умерли на первом году жизни от других причин.

В течение первого года жизни 24 ребенка погибли, причиной смерти был признан СВДС. У половины детей, умерших в результате СВДС, выявлялся СУИ QT на первой неделе жизни. Относительный риск СВДС у детей с СУИ QT составил 41,6. Это свидетельствует о потенциальной ценности неонатального ЭКГ-скрининга. Результаты наблюдения за почти 1000 семьями показали, что профилактическое назначение детям с СУИ QT бета-блокаторов в течение нескольких месяцев уменьшило смертность в этой группе до 3 процентов. Вместе с тем дискутируется вопрос: оправдан ли риск такого лечения (с возможными побочными эффектами) у 98 или 99 младенцев, чтобы спасти только одного ребенка с реальной угрозой аритмогенной смерти. Обсуждаются и потенциально огромные эмоциональные переживания в семьях младенцев, которые будут подвергнуты такому лечению напрасно. Решить проблему более радикально помогло бы генетическое исследование. Назначение бета-блокаторов намного эффективнее у пациентов с генотипом LQT1 или LQT2, чем при подтипе LQT3.

Когда выявлена группа риска, встает вопрос о проведении рациональных мероприятий. При этом речь может идти об особенно интенсивно проводимых индивидуальных консультациях в отношении устранения факторов риска.

Прежде всего это усиленный контроль со стороны педиатра, который может назначить витамины, микроэлементы, стимуляторы дыхательной и сердечной деятельности, адаптогены (элеутерококк, женьшень и т.п.).

Дальнейшим мероприятием по профилактике СВДС является назначение и проведение домашнего мониторинга с помощью кардиореспираторного монитора.

Эффективность общего домашнего мониторинга с целью снижения смертности от СВДС, однако, до сих пор не доказана ни в одном контролированном исследовании. Это не означает, что домашний мониторинг в некоторых случаях не может оказаться жизнеспасающим, так как спасение в отдельных случаях также вряд ли было изучено в больших контролированных исследованиях или что эта возможность может быть исключена. Мониторинг позволяет распознать как острую опасность, так и своевременно выявить кардиореспираторную патологию. По крайней мере, с помощью его может быть зафиксирована частота сердечных сокращений. Следует стремиться к записывающему мониторингу с автоматическим сбором и хранением полученных данных. Продолжение домашнего мониторирования после 10-12-месячного возраста рекомендуется только в редких случаях. С учетом неоцененной эффективности домашнего мониторинга и затрат на его проведение согласие родителей наряду с величиной индивидуального риска и практической возможностью его осуществления являются существенным критерием при его назначении.

Несомненным плюсом использования мониторов является то, что они успокаивающе действуют на матерей. Назначение домашнего мониторинга для ребенка, родившегося после предыдущего случая внезапной смерти ребенка в семье, вполне оправдано с учетом переживания родителей, тогда как для пренатально дистрофичного ребенка, родившегося у много курящей матери, из-за сомнительного сотрудничества родителей такое назначение, несмотря на более высокий риск, оказывается бессмысленным.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Хотя за последние годы в мире накоплено достаточно много эпидемиологических данных в отношении внезапной детской смерти, они не дают никаких объяснений этиологии и патогенезу внезапной детской смерти. Внезапная детская смерть рассматривается как "мультифакториальная"; это понятие, однако, помогает так же мало, как и термин "идиопатическая", который мы применяем как самостоятельный в отношении многих других заболеваний. По мере расширения наших знаний в области патофизиологии СВДС появится возможность распознавать и классифицировать патологические состояния, которые лежат в основе внезапной смерти ребенка.

Стратегии профилактики, которые позволяют несколько уменьшить частоту этой трагедии сегодня основаны на эпидемиологических данных. Педиатрам России необходимо принять ряд правил, уже ставших обязательными для большинства стран. Среди них - анкетирование и установление степени риска синдрома для каждого ребенка, ознакомление родителей (в том числе будущих) с данным синдромом, введение мер по его профилактике. Столь же важным, как и изучение причин СВДС, является квалифицированное обхождение с родителями, потерявшими детей.

По мнению И.М.Воронцова, система профилактических мероприятий применительно к детям с высоким риском СВДС нуждается в дальнейшей корректировке. Реальной профилактикой данного синдрома может служить создание комплекса мер, направленных на устранение потенциальных провоцирующих факторов СВДС, повышение резистентности ребенка к этим факторам и на создание возможности мониторинга жизненных функций ребенка в критические периоды. Разработка конкретных специфических мероприятий у определенных детей, предполагающая возможность идентификации в конкретном случае наиболее вероятных механизмов, являющихся критическим для данного ребенка, - это задача будущего.

Полный текст данного обзора с библиографией опубликован в журнале «Экология человека», 2004 г., № 2.

Синдром внезапной детской смерти (СДВС) – понятие, применяемое в отношении неожиданной смерти ребенка первого года, наступившей во сне без установленных причин. О СДВС говорят в том случае, если изучение медицинской карты и места смерти, а также патологоанатомическое исследование не дают четкого ответа о причинах гибели младенца. Для оценки риска внезапной детской смерти предложены тестовые алгоритмы (Магдебургская таблица баллов), проводится ЭКГ, полисомнография. Профилактика СДВС включает оптимизацию условий сна ребенка, выявление детей групп риска и обеспечение домашнего кардиореспираторного мониторирования.

Алгоритм, предложенный И.А. Кельмансоном, содержит 6 клинических и 12 морфологических признаков, позволяющих проводить посмертную дифференциальную диагностику синдрома внезапной детской смерти и жизнеугрожающих заболеваний и представляет интерес, главным образом, для специалистов-патологоанатомов.

Профилактика

При возникновении очевидного жизнеугрожающего эпизода необходимо взять ребенка на руки, потормошить, энергично помассировать кисти рук, ступни, мочки ушей, спину вдоль позвоночника. Обычно этих действий бывает достаточно, чтобы ребенок снова задышал. Если дыхание не восстановилось, необходимо срочно вызывать «скорую помощь» и начинать проведение искусственного дыхания и закрытого массажа сердца .

Профилактика СДВС включает меры первичного и вторичного характера. Принципы первичной профилактики основываются на антенатальных мероприятиях (отказе от вредных привычек до беременности, рациональном питании матери, достаточной физической активности, профилактике преждевременных родов, ранней постановке на учет и ведении беременности под наблюдением акушера-гинеколога и т. п.). К мерам первичной профилактики также относится оптимизация условий сна грудного ребенка: сон на спине, применение спального мешка, исключающего самостоятельный переворот ребенка на животик, сон на плотном матрасе, исключение перегревания, достаточный доступ свежего воздуха, поддержание температурно-влажностного режима, отсутствие резких запахов и табачного дыма.

Вторичная профилактика СДВС предполагает выявление групп высокого риска и проведение целенаправленных мероприятий (общеукрепляющего лечения, массажа), домашнего кардиореспираторного мониторинга и др.

Это смерть, наступившая в результате ситуаций, не связанных с насилием и внешними неблагоприятными факторами.

У лиц, не считавших себя больными, которые находятся в удовлетворительном состоянии, наступившая в течение 24 часов с момента появления фатальных признаков. В отличие от ишемической болезни сердца и характерной для нее внезапной коронарной смерти, для которой это время определено в 6 часов (в последнее время этот интервал принято сокращать до 2 часов).

Помимо временного критерия, согласно Всемирной организации Здравоохранения, внезапная сердечная смерть должна быть, прежде всего, неожиданной. То есть летальный исход наступает как бы на фоне полного благополучия. Сегодня мы поговорим о том, что такое внезапная сердечная смерть и как ее избежать?

Внезапная сердечная смерть - причины

В категорию внезапной смерти попадают умершие, которые в течение последнего месяца своей жизни не находились под наблюдением врачей из-за проблем с работой сердца, их самочувствие соответствовало внешне норме, и они вели привычный образ жизни.

Конечно, тяжело согласиться с тем утверждением, что эти люди изначально были абсолютно здоровы. Как известно, при сердечно-сосудистых заболеваниях есть риск проявления смертельных осложнений без видимых внешних проявлений.

Во многих медицинских трактатах и из личного наблюдения практических врачей, в том числе и патологоанатомов, известно, что в 94% случаев внезапная сердечная смерть наступает в течение одного часа от начала болевого симптома.

Чаще всего в первые часы ночи, или в субботу днем, при перепадах атмосферного давления и геомагнитной активности. Критическими месяцами являются январь, май, ноябрь. В соотношение мужчин и женщин преобладание колеблется в сторону мужчин.

Механизмы развития и причины возникновения делят на следующие группы:

1. У лиц молодого возраста, занимающихся спортом.
2. У молодых людей возрастом до 30 лет при физических перегрузках.
3. При аномалии развития клапанов, подклапанных структур, сосудов и проводящей системы сердца.
4. При наличии атеросклероза сосудов сердца и гипертонической болезни
5. При кардиомиопатиях.
6. При алкогольной болезни (хроническая и острая форма).
7. При очаговых метаболических повреждениях сердечной мышцы и некрозах не связанных с сосудами сердца.

Внезапная смерть при физических нагрузках

Пожалуй, самой трагической считают смерть молодых хорошо тренированных людей, занимающихся спортом. Официальное определение «внезапная смерть в спорте» предусматривает наступление летального исхода во время физических нагрузок, а так же в течение 24часов с момента появления первых симптомов, заставивших спортсмена снизить или прекратить тренировку.

Внешне здоровые люди могут иметь патологии, о которых они не подозревали. В условиях интенсивных тренировок и острого перенапряжения всего организма и миокарда, запускаются механизмы, ведущие к остановке сердца.

Физическая нагрузка приводит к тому, что мышца сердца потребляет большое количество кислорода, путем увеличения артериального давления и частоты сердечных сокращений. Если коронарные артерии неспособны обеспечить в полной мере миокард кислородом, то запускаются цепь патологических нарушений метаболизма (обмена веществ и энергии в клетке) сердечной мышцы.

Развивается гипертрофия (увеличение объема и массы клеток, под действием различных факторов) и дистрофия (структурные изменения клеток и межклеточного вещества) кардиомиоцитов. В конечном итоге это ведет к развитию электрической нестабильности миокарда и фатальных аритмий.

Причины, вызвавшие смерть при занятиях спортом делят на две категории.

Не связанные с физическими перегрузками:

• наследственные болезни (врожденная аномалия левой коронарной артерии, синдром Марфана, врожденные пороки, пролапс митрального клапана);
• приобретенные заболевания (обструкривная гипертрофическая кардиомиопатия, миокардиты, нарушения проводимости, слабость синусового узла);

• неадекватное использование функциональных возможностей человека физической нагрузки (в миокарде развиваются некоронарогенные микроинфаркты миокарда);
• недостаточность синусового узла или полной атриовентрикулярной блокадой;
• экстрасистолы, возникающие как реакция на термальный и психоэмоциональный стресс.

Непосредственной причиной смерти становится фибрилляция желудочков, причем в после напряжения. Особое значение имеют патологии, протекающие бессимптомно.

Внезапная сердечная смерть и аномалия развития тканей сердца

С ростом количества умерших без видимых причин, в последние десятилетия появились работы направленные на глубокое изучение пороков сердца, связанных с аномальным развитием соединительной ткани. Термин дисплазия (от греческого «дис» - нарушение, «плазия» - образую) обозначает неправильное развитее тканевых структур, органов или частей тела.

Врожденные дисплазии соединительной ткани - это заболевания, которые передаются по наследству и характеризуются нарушением развития тканей, лежащей в основе строения сердца. Сбой происходит в период внутриутробного развития и на раннем этапе после рождения ребенка. Условно их поделили на две группы.

Первые - это пороки развития достаточно известны и проявляются не только нарушением строения сердца, но и других органов и частей тела. Симптомы и проявления их хорошо известны и изучены (синдром Марфана, Элерса-Данло, Холта-Омара).

Вторые - называются недифференцированными, они проявляются нарушениями строения сердца, без отчетливой специфической симптоматики. Сюда же относят пороки развития, определенные как «малые аномалий сердца».

Основным механизмом дисплазии тканевых структур сердечно-сосудистой системы, является генетически обусловленные отклонения в развитии компонентов соединительной ткани, из которой состоят клапаны, части проводящей системы сердца и миокарда.

Молодые люди, у которых можно заподозрить такие нарушения отличаются худощавым телосложением, воронкообразной грудной клетке, сколиозом. Смерть наступает в результате электрической нестабильности сердца.

Выделяют три ведущих синдрома:

1. Аритмический синдром - разнообразные нарушения ритма и проводимости с возникновением фатальных аритмий.
2. Клапанный синдром - аномалия развития главных клапанов сердца с расширением аорты, и главных легочных артерий, пролапс митрального клапана.
3. Сосудистый синдром - нарушение развития сосудов различного диаметра от аорты до неправильного строения мелких коронарных артерий и вен. Изменения касаются диаметра сосудов.
4. Аномальные хорды - добавочные или ложные связки, в полостях сердца, закрывающие створки клапанов.
5. Аневризмы синусов Вальсавы - это расширение стенки аорты рядом с полулунными клапанами. В патогенезе этого порока лежит поступление дополнительного объема крови в камеры сердца, что приводит к перенагрузке. Чаще болеют мальчики.

По данным разных изданий смерть при пролапсе митрального клапана составляет 1.9случаев нанаселения.

Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца - крайне распространенное заболевание в человеческой популяции и выступает основной причиной смерти и утратой трудоспособности населения в развитых странах мира. Это синдром, развивающийся при сердечной форме атеросклероза и гипертонической болезни, которые приводят к абсолютной или относительной недостаточностью сердечной деятельности.

Впервые термин ИБС был сформирован в 1957 году и определял несоответствие между потребностью и кровоснабжением сердца. Это несоответствие обусловлено закупоркой просвета сосудов атеросклерозом, повышенным давлением и спазмом сосудистой стенки.

В результате недостаточного кровообращения развиваются инфаркты или локальная ограниченная смерть мышечных волокон сердца. ИБС имеет две основные формы:

• Хроническая форма (стенокардия) - периодические приступы боли, в сердце вызванные относительной транзиторной ишемией.
• Острая форма (острый инфаркт сердца) острая ишемия с развитием локального очага некроза миокарда.

Острый некроз (инфаркт) миокарда это форма ИБС, которая наиболее часто приводит к смерти. Существует несколько признаков, по которым классифицируют острый некроз сердечной мышцы. В зависимости от обширности поражения различают:

• крупноочаговый инфаркт миокарда;
• мелкоочаговый инфаркт миокарда.

По временному промежутку от начала симптомов до смерти:

• Первые два часа от момента начала некроза (острейший период);
• С время начала болезни до 10 дней (острый период);
• с 10 дня до 4-8 недель (подострый период);
• с 4-8 недель до 6 месяцев (период рубцевания).

Вероятность наступления летального исхода очень велика в острейший период и при обширном поражении.

Острый коронарный синдром

Острое поражение сосудов, питающих сердечную мышцу - ишемические изменения в миокарде до 40 минут, ранее трактуемые, как острая коронарная составляет до 90% в структуре внезапной сердечной смерти. Преобладающее количество больных с проявлением острой сосудистой недостаточности, погибают от фибрилляции желудочков сердца.

В настоящее время, рассматриваются в качестве острого коронарного синдрома.

Термин «острый коронарный синдром» появился в публикациях в 80-х двадцатого столетия и, был выделен из ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда в качестве самостоятельной клинико-морфологической единицы в силу потребностей скорой помощи и одной из главных причин внезапной сердечной смерти.

Согласно определениям зарубежных кардиологов этот термин включает любые признаки, которые могут указать на начинающийся инфаркт или приступ нестабильной стенокардии.

Необходимость выделения острого коронарного синдрома связана с тем, что именно на этом этапе наиболее высока летальность больных инфарктом миокарда и от характера лечебной тактики зависит прогноз и исход заболевания. Этот термин используется в медицине в первые часы от начала острого сердечного приступа до определения точного диагноза.

Острый коронарный синдром подразделяется на две разновидности, на основе показаний ЭКГ:

1. Острый коронарный синдром без подъема интервала ST и характеризуется нестабильной стенокардией.
2. Острый коронарный синдром с подъемом интервала ST - ранний инфаркт миокарда.

По принципу механизма образования коронарного синдрома выделяют типы:

Эндогенный тип - прекращение кровотока в результате закрытия просвета сосуда атеросклеротической бляшкой и сформировавшимися на ней тромботическими массами.

Этот тип коронарного синдрома характерен для молодого возраста с высокой летальностью

Экзогенный тип - в результате спазма артерий с формированием тромбов и без. Второй тип коронарной смерти характерен для пожилого возраста с длительным течением хронической ишемии миокарда.

Кардиомиопатии

Одной из частых внезапной остановки сердечной деятельности, выступают кардиомиопатии. Под этим термином подразумевают группу заболеваний сердечной мышцы различного происхождения, которые ассоциируются с механической или электрической дисфункцией. Основным проявлением является утолщение мышечных волокон или расширение камер сердца. Различают:

• Гипертрофическая кардиомиопатия - генетически обусловленная болезнь, поражающая мышцу сердца. Процесс неуклонно прогрессирует и с высокой степенью вероятности приводит к внезапной смерти. Данный тип кардиомиопатии, как правило, носит семейный характер, то есть в семье больны близкие родственники, однако и встречаются единичные случаи заболевания. В% наблюдается сочетание коронарного атеросклероза и гипертрофической кардиомиопатии
• Дилятационная кардиомиопатия - поражение, характеризующееся ненормальным расширением полости сердца и нарушением сократимости левого желудочка или обоих желудочков, что приводит к изменениям ритма сердечных сокращений и смерти. Обычно дилатационная кардиомиопатия проявляется влет и чаще поражает мужчин Женщины болеют в три раза меньше чем мужчины.

По причинам возникновения различают:

• кардиомиопатия с невыясненным происхождением;
• вторичные или приобретенные дилятационные кардиомиопатии, вызванные вирусной инфекцией, в том числе СПИДом, алкогольной интоксикацией, недостатком микроэлементов

• Рестриктивная кардиомиопатия - редкая форма, проявляется утолщением и разрастанием внутренней выстилки сердца.

Алкогольные поражения миокарда

Поражение сердца алкоголем, стоит как причина внезапной сердечной недостаточности на втором месте. По статистике до 20% больных хронической алкогольной болезнью, умирают от сердечной патологии. У больных молодого возраста с алкогольным поражением сердца смерть наступает внезапно или скоропостижно в 11 %, из них 41 % внезапно умерших людей - моложе 40 лет.

Четкой закономерности между количеством употребляемого алкоголя и длительностью интоксикации и степенью поражения сердечной мышцы нет. Чувствительность миокарда к этанолу у каждого человека индивидуальна.

Установлена связь с развитием повышенного кровяного давления и употреблением алкоголя. Этот механизм осуществляется путем усиления тонуса сосудов и выбросом адреналина в кровь. Появляются нарушения ритма сердцебиения с возможной фибрилляцией.

Следовательно, длительное употребление избыточного количества алкоголя способствует самостоятельно, или в сочетании с ишемией миокарда, электрической нестабильности сердца и внезапной сердечной смерти.

Гипертоническая болезнь и ее роль в развитии внезапной сердечной смерти

У людей, страдающих систематическим повышением кровяного давления, как компенсаторно-приспособительная реакция развивается гипертрофия (увеличение массы сердца, за счет утолщения мышечного слоя). При этом увеличивается риск появления фибрилляции желудочков и нарушения циркуляции крови.

Артериальная гипертензия усугубляет развитие атеросклероза, в просвете венечных сосудов. Частота гипертонии у внезапно умерших людей достигает 41.2%.

Другие причины внезапной смерти

К очаговым повреждениям миокарда, в результате нарушения местного обмена веществ в мышечных волокнах, относятся дистрофические и необратимые изменения в клетках кардиомиоцитов, без поражения сосудов, питающих сердце.

Способность к сокращению миокарда может быть нарушена в результате изменения структуры клеток с нарушением их жизнедеятельности. Причины этого явления чрезвычайно разнообразны:

• нарушение нервной регуляции;
• изменение гормонального фона;
• нарушенный баланс электролитов;
• повреждающее действие вирусов и бактериальных токсинов;
• действие аутоиммунных антител;
• влияние продуктов обмена человека (азотистые основания);
• действие этанола и наркотиков.

Развитие острой сердечной недостаточности может быть в остром периоде заболевания, в течение выздоровления и даже при отсутствии в крови токсических веществ.

Широко известна связь стресса с внезапной сердечной смертью. Под влиянием

физических и психологических нагрузок часто возникают аритмии сердца, эпизоды резкого стойкой потери сознания, которая продолжается более одной минуты (обморок). На завершающем этапе стрессорных реакций выделяются такие гормоны, как адреналин, глюкокортикоиды и катехоламины.

Это приводит к увеличению в крови уровня глюкозы, холестерина и повышению уровня давления в артериях. Все это приводит к нарушению метаболизма миокарда и становится основой для так называемого «биологического самоубийства»

Почему мужчины умирают чаще?

Если резюмировать все вышесказанное, можно сделать вывод что мужчины чаще, чем женщины страдают, тем или иным заболеванием сердца с летальным исходом.

Это объясняется некоторыми факторами:

1. Большинство генетически обусловленных патологий передаются по аутосомно-доминантному типу наследования. Это подразумевает под собой передачу признаков и болезней от отца к сыну.
2. В организме женщины в большем количестве представлены половые гормоны эстрогены, которые благотворно влияют на развития атеросклероза и артериальной гипертензии.
3. Мужчины больше задействованы на выполнение тяжелой физической работы и тем самым больше подвержены перегрузкам.
4. Распространенность алкоголизма и наркомании среди мужчин больше чем среди женщин.
5. Прожиточный минимум мужчин во всех странах мира ниже, чем у женщин.

Признаки и предшественники внезапной сердечной смерти

Картина клинических проявлений внезапной смерти развиваются очень стремительно. В большинстве случаев трагическая ситуация возникает на улице или дома, в связи с чем квалифицированная неотложная помощь оказывается слишком поздно.

В 75% случаев незадолго до смерти у человека могут возникнуть дискомфорт в грудной клетке или чувство нехватки воздуха. В остальных случаях смерть наступает без этих признаков.

Фибрилляция желудочков или асистолия сопровождается резкой слабостью, предобморочным состоянием. Спустя несколько минут наступает потеря сознания, вследствие отсутствия кровообращения в головном мозге, затем зрачки предельно расширяются, не реагируют на свет.

Дыхание останавливается. В течении трех минут после остановки кровообращения и неэффективных сокращений миокарда клетки мозга претерпевают необратимые изменения.

Симптомы проявляющиеся непосредственно перед смертью:

• судороги;
• шумное, поверхностное дыхание;
• кожа становится бледной с синюшным оттенком;
• зрачки становятся широкими;
• пульс на сонных артериях не прощупывается.

Лечение внезапной сердечной смерти

Единственное лечение внезапной смерти - неотложное проведение реанимационных мероприятий. Реанимация состоит из нескольких этапов:

1. Обеспечение свободного прохождения воздуха по дыхательным путям. Для этого необходимо положить умирающего на упругую, жесткую поверхность, запрокинуть голову назад, выдвинуть нижнюю челюсть, открыть рот, освободить ротовую полость от имеющихся инородных предметов и вынуть язык.
2. Провести искусственную вентиляцию легких, методом рот в рот.
3. Восстановление кровообращения. Перед началом непрямого массажа сердца нужно провести «прекардиальный удар» Для этого резко ударить кулаком в середину грудины, но не в область сердца. Далее положить руки на грудь человеку и совершать вдавления грудной клетки.

Для эффективного процесса реанимации соотношения вдыханий в рот пациенту воздуха и ритмичных надавливаний на грудную клетку должно составлять:

• вдоха на 15 надавливаний, в случае если реанимирует один человек;
• 1вдох и 5 надавливаний если реанимируют двое.

Незамедлительно транспортировать человека в стационар, для обеспечения квалифицированной помощи профессионалов.

Как избежать внезапной смерти

Каждый человек, должен сознательно и ответственно относится к здоровью своего сердца, и знать чем он может навредить своему сердцу и о том, как его защитить.

Регулярный медицинский осмотр.

В первую очередь это систематические визиты к врачу, осмотры и лабораторные исследования. Если в семье кто-то болел патологией сердечно-сосудистой системы об этом немедленно сообщить врачу для исключения риска проявлений генетически наследуемых болезней.

Отказ от вредных привычек

Принципиальный отказ от курения, наркомании, чрезмерного употребления алкоголя. Умеренное употребления напитков с эффектом стимуляции нервной системы кофе, чай, энергетики.

Табачный дым снижает процент кислорода в крови, соответственно сердце работает в режиме кислородного голодания. Кроме того, никотин повышает уровень артериального давления и способствует спазму сосудистой стенки. Содержащийся в алкоголе этанол действует токсически на сердечную мышцу, вызывая дистрофию и истощение

Тонизирующий эффект в этих напитках приводит к увеличению частоты сердечных сокращений, повышает артериальное давления.

Нормализация режима питания и борьба с ожирением.

Избыточная масса тела - это фактор, который играет непоследнюю роль в развитии заболеваний сердца и сосудов и возникновению внезапной сердечной смерти. По статистике, люди, страдающие избыточной массой тела чаще подвержены гипертонической болезни и атеросклерозу.

Лишние килограммы затрудняют работу не только сердцу, но и другим органам. Чтоб знать свой идеальный физиологический вес существует формула индекс массы тела ИМТ= имеющийся вес: (рост в метрах х 2).

Нормальным считается вес:

• если вам от 18 до 40 лет - ИМТ= 19-25;
• от40лет и более - ИМТ=19-30.

Результаты вариабельны и зависят от особенностей строения костной системы. Рекомендуется умеренное употребление в пищу поваренной соли и животных жиров. Такие продукты как сало, жирное мясо, сливочное масло, соления и копченые продукты приводят к развитию атеросклероза и повышению уровня давления в сосудах.

Полезные продукты для сердца

Правильное питание залог здоровья и долголетия, поддержите свой организм полезными для сердца продуктами.

1. Красный виноградный сок.
2. Нежирное молоко.
3. Свежие овощи и фрукты (бобовые, бананы, морковь, тыква свекла и т.д).
4. Морская рыба.
5. Нежирное мясо (курятина, индейка, крольчатина).
6. Орехи.
7. Растительные масла.

Здоровый образ жизни - это ответ на вопрос, как избежать внезапной смерти?

Существует масса диет разработанных для укрепления и поддержания в хорошем состоянии сердца. Регулярные занятия физическими упражнениями укрепят организм, и позволять почувствовать себя увереннее и здоровее.

Подвижный образ жизни и физическая культура

Регулярные дозированные физические нагрузки с упором на «кардиотренировку»:

1. Бег на свежем воздухе.
2. Велосипедные прогулки.
3. Плавание.
4. Бег на лыжах и коньках.
5. Занятие йогой.
6. Утренняя гимнастика.

Заключение

Человеческая жизнь, очень хрупкая, и в любой момент может оборваться, в силу причин, от нас не зависящих. Здоровье сердца неоспоримое условие долгой, качественной жизни. Уделять себе больше внимания, не разрушать свой организм вредными привычками и неправильным питанием – это основной принцип каждого образованного здравомыслящего человека. Умение правильно реагировать на стрессовые ситуации, быть в гармонии с собой и миром, радоваться каждому прожитому дню, снижает риск внезапной сердечной смерти и ведет к счастливой долгой жизни.

Похоже в данных случаях всем заправляет ее величество «Судьба»… Конечно неплохо бы подстраховаться: «умением правильно реагировать на стрессовые ситуации, «ладить» с собой и миром, ну и стараться радоваться каждому моменту жизни»…

Ужасный диагноз. Мы помним смерть совсем молодого хоккеиста с таким диагнозом посмертно. Лишний раз убеждаешься, что все хорошо в меру.

Про сердце никогда не нужно забывать, есть отличные биологические добавки, для поддержки сердечно-сосудистой системы.

Ещё при Мишке Меченом в Литературке по этому поводу была большая статья. Там было написано, что если в течение 10 мин. не приедет реанимация и не даст толчок током, то всё, копец. Если приедет позже и сердце спасут, то всё равно будешь уже идиотом, т. к. начинают отмирать клетки головного мозга. Такие условия приезда скорой есть только в Европе и США (м. б. Южная Канада и Южная Австралия с Нлвой Зеландией), но только не в нашей зачуханной России.

Житель этой несчастной страны, г. Тула (работающий - пока не сдохну - пенсионер).

Добавление к предыдущему.

У меня есть знакомый, убежал в своё время из Казахстана, так у него сын отслужил в армии (то есть был здоров и пришёл на дембель здоровый), устроился в а/колону водилой, на здоровье не жаловался (раз водила - значит и выпивал мало). Пришёл с работы домой - бац! Сердце остановилось - 23 года. Знакомый человек малограмотный, что и как не знает. Похоронили и всё

Да, смертность сейчас впечатляет… не так давно у нас на работе случилось у коллеги горе. Пришел муж на обед, и умер у нее на глазах. все молниеносно… и остались тройняшки…. а им всего-то по 4 годика… И тоже вот стрессы, все быстрее, ни отдыха, ничего… гонка все наша… А не пил, не курил.. вот и жизнь….

Когда появляются боли в сердце. то тут медлить нельзя. А вот, чтобы избавиться надолго от болей в сердце, то тут необходимо ограничить себя во многом и об этом хорошо сказано в публикации.

Как это все страшно! Еще раз задумаешься о том, как важно с детства заботиться о своем здоровье.

Мне такие случаи внезапной смерти от сердечного приступа среди мужчин, в том числе родственников, известны. Причем, в довольно не старом совсем возрасте и при казалось бы здоровом образе жизни. Все же стрессы и нервные перевозбуждения тут главенствующую роль играют.

Мда… Жизнь короткая и непредсказуемая штука. Цените каждый день и берегите себя.

Страшно, когда смерть настигает внезапно… А с сердцем шутки особенно плохи. Его нужно беречь и баловать полезными продуктами.

К сожалению, и мне знакома такая причина смерти. Как правило, все происходит очень быстро и спасти человека уже нельзя.

Спасибо за такую подробную статью. Радует, что написана она, хоть и понятно, но очень полно и грамотно. О таких вещах надо знать, ведь кто предупреждён, тот вооружён.

Прочитала и прям страшно в тренажерный зал ходить…

У каждого своя судьба, тоже знаю много случаев внезапной смерти у люде, ведущих здоровый образ жизни. Остается ценить только каждый прожитый день, а остальное- никто ни от чего не застрахован.

Прочитала и ужаснулась… Очень полезная и хорошо изложенная статья. Задумалась, как давно я не проверяла сердце…

Ознакомились и начали применять или прочитали и забыли?

а кто сказал,что её надо есть как можно больше

Слышала про этот метод лечения солью Болотова, противопоказаний к нему …

Публикации сайта являются личным мнением авторов и носят исключительно информационный характер.

Для практического разрешения той или иной проблемы необходимо обратиться к профильному специалисту.

Перепечатка разрешается только при указании активной индексируемой ссылки.

©18 Академия Здоровья | Все права защищены

Эксперты рассказали о смерти во время сна

Независимо от того, почему умер человек - начиная от отравления угарным газом и заканчивая серьезными заболеваниями мозга, прежде всего важно четко определить причину смерти. А это как раз и представляет сложность. Судебно-медицинские эксперты поделились информацией, как они определяют, что смерть была насильственной или наступила в результате суицида, и как устанавливают причину смерти у молодых людей.

Если вам говорили, что знакомый умер во сне, это может означать, что причина смерти точно не установлена, или близкие хотят сохранить это в тайне. Но если умерший был молодым здоровым человеком, то важно найти ответы на волнующие вопросы.

Тем, кто остается жить на этом свете и глубоко скорбит из-за утраты близкого человека, очень важно знать, почему близкий умер, чтобы подвести черту. А для членов семьи умершего это особенно важная информация, потому что осознание наследственности, которая влияет на риск смерти во сне, может потенциально сберечь жизни его близких.

Умерший дома во сне: действия

“Если близкий человек умер дома, тем более, во сне, впоследствии нужно поставить в известность судебно-медицинских экспертов о случившемся факте, если факт кончины не подтверждается свидетельскими показаниями”, говорит доктор Кендес Шопп, судебный патологоанатом и судебно-медицинский эксперт в округе Даллас (США).

“Независимо от того, принимаем ли мы дело к рассмотрению или нет, многое зависит от того, какая медицинская история болезни была у пациента и каковы обстоятельства его кончины”, добавляет эксперт.

“Возраст умершего - очень важный фактор в деле”, говорит Шопп. Чем моложе человек, тем чаще делается вскрытие тела, если не известны основные причины смерти. В случае серьезного возраста (больше 50-ти лет) потерпевшего, либо наличия диагноза и отсутствия признаков насильственной смерти, специалисты вряд ли будут делать вскрытие.

Чем моложе человек, тем чаще делается вскрытие тела.

Версия суицида

Смерть при подозрительных обстоятельствах, при подозрении самоубийства, к тому же дома, да еще и во сне - совсем другое дело. “Я всегда буду проверять версию суицида, если человек скончался в кровати. По словам Шоппа, следующие ключевые моменты наталкивают на мысли о самоубийстве:

• на месте происшествия обнаружены странные предметы;
• есть неясности в истории болезни;
• умерший был очень молод;
• покойный отличался крепким здоровьем.

По словам судебного патологоанатома, эксперты тоже часто рассматривают версию случайной передозировки лекарствами. В последнее время увеличилось количество людей, которые неправильно принимали рецептурные обезболивающие средства. Среди них часто были замечены опиоиды (опиаты) - наркотические анальгетики.

Несчастные случаи в быту

Каждый год ознаменован трагическими случаями смерти вследствие отравления угарным газом, в том числе дома и во сне. Об этом рассказывает доктор Патрик Ланц, профессор на кафедре патологической анатомии при медицинской школе Университета Уэйк Форест (Wake Forest University), судебно-медицинский эксперт и патологоанатом в штате Северная Каролина (США).

Из-за нарушений в работе газового котла или колонки может выделяться угарный газ по дому. “В этом случае люди легко могут задохнуться дымом и умереть”, говорит Ланц.

Или иногда бывает такая ситуация: у человека встроенный гараж в доме. Он завел машину, чтобы прогреть ее. И оставил дверь гаража закрытой. “Угарный газ распространяется быстро, и возомжно серьезное отравление газом”, убежден Ланц.

Случаи бывают разные. Предположим, кого-то ударило током, потому что был поврежден провод в электрическом бытовом приборе, например, в фене. “Человек мог прикоснуться к проводу в ванной. Он падает на пол и засыпает или падает на постель. Не всегда человека можно обнаружить возле электроприбора”, рассказывает эксперт.

По словам Ланца, если когда-нибудь вы обнаружите умершего человека в постели, ваши действия будут зависеть от обстоятельств случившегося: “Если у умершего был рак или хроническое сердечно-сосудистое заболевание, наилучшим вариантом будет вызвать на дом терапевта”.

В любом случае, если смерть наступила внезапно и неожиданно, важно вызвать скорую помощь (103) и полицию (102). “Бывают случаи, что человек жив, но он еле дышит и у него прощупывается пульс, который вы не можете определить. Поэтому важно обратиться к профессионалу, чтобы понять, действительно ли человек умер во сне”, говорит Патрик Ланц.

Если смерть наступила внезапно, важно вызвать бригаду медицинской помощи в Украине (103) и полицию (102). Бывают случаи, что человек жив, но он еле дышит и у него прощупывается пульс, который вы не можете определить. Поэтому важно обратиться к профессионалу, чтобы понять, жив человек или нет.

Сердечные вопросы во сне

Взрослые, которые умерли естественной смертью, в том числе дома и во сне, и при этом направляются на вскрытие тела, - зачастую лица от 20 до 55. Повод для вскрытия - неизвестная причина смерти; к тому же, у них очень мало фактов и записей в медицинской карточке, говорит Шопп.

По словам эксперта, часто у таких умерших наблюдались:

“И в подавляющем большинстве случаев мы сталкиваемся в своей практике с недиагностированными сердечно-сосудистыми заболеваниями”, добавляет она.

Когда человек внезапно умирает ночью или днем, это часто бывает связано с таким явлением, как сердечная аритмия, признается Шопп. В случае серьезной аритмии сердца распространение сердечного импульса в работе сердца может быть нарушено. Вскрытие сердца может обнаружить рубцы, говорит эксперт.

“Сердце пациента может быть увеличено на фоне приема большого количества алкоголя или вследствие ожирения”, объясняет судебный патологоанатом. К тому же, сердце бывает аномально больших размеров в связи с врожденными сердечными заболеваниями.

Болезни семьи

Очень важно понимать причину неожиданной смерти близкого человека, тем более, если он умер до и во сне, говорит Ланц. “Во-первых, это помогает правильно объяснить семье, почему человек ушёл из жизни”, объясняет эксперт. “Особенно важно это осознавать, если ключевую роль играет наследственный фактор в деле”, добавляет он.

Генетические заболевания, которые могут привести к быстрому летальному исходу, включают в себя том числе “каналопатии”. Это группа наследственных или приобретенных нервно-мышечных заболеваний, связанных с нарушением структуры и функции ионных каналов в мембранах мышечных клеток или нервных волокон. Такие заболевания представляют собой нарушение потока ионов по клеткам, в частности:

Заболевания обусловлены мутациями генов ионных каналов.

Каналопатии виновны в возникновении некоторых случаев сердечной аритмии среди молодых людей, говорит Шопп. Часто в результате каналопатий человек умирает во сне.

Синдром Бругада, например, может привести к нарушениям сердечного ритма в нижней камере сердца. Синдром Бругада часто передается по наследству среди азиатов. Такое заболевание может протекать бессимптомно. Иногда люди просто не знают, что эта болезнь смертельна для жизни. Это синдром внезапной смерти, который возникает вследствие полиморфной желудочковой тахикардии или фибрилляции.

Фибрилляция - ускоренное сокращение отдельных мышечных волокон сердца, нарушающее их синхронную деятельность (сердечный ритм) и насосную функцию. Полиморфная желудочковая тахикардия - редкая форма желудочковой тахикардии, при которой амплитуда желудочковых комплексов изменяется по типу синусоиды, причем комплексы минимальной амплитуды соединяют фазы противоположной полярности.

Связанные симптомы:

Спасение жизни

Руководствуясь результатами вскрытия, эксперты могут посоветовать близким умершего, который скончался дома и во сне, сделать диагностику, чтобы выявить серьезные генетические заболевания и ускорить лечение в случае, если болезнь подтвердилась. Иногда доктора только наблюдают за болезнью, а в некоторых ситуациях назначается сразу лечение. Если врачи диагностируют определённые разновидности аритмии, то пациентам предлагают приобрести имплантируемый дефибриллятор в районе сердца.

Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ICD) - это прибор типа кардиостимулятора, который постоянно наблюдает за ритмом сокращений сердца. Если прибор обнаруживает не слишком серьезное нарушение ритма, он генерирует серию безболезненных электрических импульсов для коррекции ритма.

Если это не помогает или нарушение ритма достаточно серьезное, прибор ICD генерирует небольшой электрический удар, называемый кардиоверсией. Если это не помогает или нарушение ритма очень серьезное, прибор ICD генерирует еще более сильный электрический удар, называемый дефибрилляцией.

Профилактика и диагностика близких умершего

Заболевания стенки аорты - большой, центральной артерии, которая переносит кровь от сердца к телу, могут привести к разрыву аорты и внезапной смерти. Аневризма аорты - часто наследственное заболевание. Это расширение просвета кровеносного сосуда или полости сердца, обусловленное патологическими изменениями их стенок либо аномалиями развития.

“Обычно членам семьи предлагают сделать в случае аневризмы умершего, в том числе во сне:

• эхокардиограмму;
• компьютерную томографию;
• магнито-резонансную томографию (МРТ).

Когда медики видят, что аорта начинает расширяться, они предлагают применить методы превентивной хирургии”, сообщает Ланц. “И тогда можно предотвратить внезапную смерть”, уточняет медик.

Шопп говорит, что когда наследственные болезни послужили возможной причиной смерти, то представители ее учреждения звонят близким. “Бывает, лично я сама четко объясняю все по телефону”, говорит она. “В отчете вскрытия я указываю, что это генетическая мутация, которая передается по наследству, и рекомендую ближайшим членам семьи (особенно родителям, братьям, сестрам, детям) отправиться на консультацию к терапевту и пройти диагностику”, рассказывает эксперт.

Вопросы психического здоровья

Когда доктора принимают во внимание вопросы психического здоровья, это означает, что они хотят установить, умер ли человек естественной смертью или нет, тем более, если этоу случилось дома и во сне. “Судебно-медицинским экспертам приходится проводить тщательную работу в этом направлении и общаться с близкими покойного”, говорит Ланц.

Обычно судебно-медицинские эксперты задают подобные вопросы близким покойного:

• Может быть, человек находился в состоянии депрессии?
• Принимал ли он когда-нибудь наркотики или серьёзные успокоительные препараты?
• Озвучивал ли он иногда свое отношение к попыткам суицида и суицидальные мысли?

Если члены семьи отвечают утвердительно на хотя бы один из таких вопросов, судебно-медицинские эксперты принимают решение делать вскрытие тела.

“Если мы получаем подобную информацию об особенностях умершего, например: что у него наблюдалась депрессия; прослеживались суицидальные наклонности, я думаю, что любой эксперт скажет делать вскрытие. Возраст покойного в данном случае роли не играет. Специалисты тогда хотят исключить вероятность самоубийства”, говорит он.

Связанные болезни:

Заболевания мозга

По словам Ланца, заболевания головного мозга, которые могут привести к внезапной кончине, в том числе дома и во сне, бывают следующие:

Что такое аневризма головного мозга? Это ослабление стенки одного из кровеносных сосудов в голове. В силу того, как кровь циркулирует в голове, из-за этой "слабинки" стенки сосуда выпячиваются. Как и в случае с чрезмерно надутым воздушным шаром, такая выпуклость может привести к разрыву, в результате чего возникнет кровоизлияние в мозг.

По словам Ланца, в случае таких инфекций, как менингит и энцефалит, могут быть фатальные последствия для организма человека. Вообще при развитии таких серьезных болезней наблюдаются явные симптомы, которые стоит учитывать.

“Эпилепсия известна как болезнь, которая приводит ко смерти во сне”, рассказывает Шопп. Возможно, это связано с тем, что количество кислорода уменьшается к головному мозгу, и это провоцирует эпилептический припадок. По ее словам, обычно в анамнезе пациента уже наблюдались такие приступы эпилепсии.

Причины смерти у якобы здоровых

По словам Шопп, частота случаев внезапной смерти среди здоровых людей (на вид) в своей постели дома и во сне зависит от того, как люди понимают слово “здоровый”. Ожирение часто выступает причиной неожиданной смерти, говорит судебный патологоанатом Шопп. “Я, например, встречаю множество людей в своей практике, у которых серьезная коронарная недостаточность. К тому же, часто наблюдаю по работе пациентов, у которых закупоренные артерии. Такие явления все “молодеют””, признается доктор.

Частота случаев внезапной смерти среди здоровых людей (на вид) в своей постели зависит от того, как люди понимают слово “здоровый”.

Коронарная недостаточность - понятие, которое означает снижение или полное прекращение коронарного кровотока с недостаточным снабжением миокарда кислородом и питательными веществами.

По словам Шопп, иногда человек в силу своего низкого уровня доходов и особенностей условий проживания может вообще не иметь никаких записей в медицинской книжке в течение 15 лет из-за того, что он не мог обратиться к врачу.

“Достаточно редко люди умирают в своей постели во сне внезапно и неожиданно”, убежден Ланц. “Иногда такое случается. В большинстве случаев, когда смерть пришла совершенно без предупреждений, судебно-медицинские эксперты изучают такие инциденты весьма тщательно. Мы бы хотели, чтобы вскрытия проводились чаще, - тогда удастся информировать близких покойного лучше”, надеется доктор.

Инструкции к лекарствам