Здравствуйте, уважаемые гости и читатели информационного ресурса, посвященного реабилитации после инсульта.

Будучи врачом, я каждый день встречаюсь с массой вопросов относительно этого сосудистого осложнения и сегодня всю важную информацию по этой теме изложу здесь.

Острое нарушение мозгового кровообращения.

«Инсульт » (от латинского insulto) - дословно «скакать, прыгать» , имеется ввиду «приступ, удар, натиск», диагноз “инсульт” – это острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК).

Это состояние, сопровождающееся прекращением кровотока в какой-либо из структур головного мозга из-за острой сосудистой недостаточности в одном из мозговых сосудов. Это приводит к стойкому расстройству неврологической функции из-за гибели участка ткани мозга.

Заболевание с высоким уровнем летальности-около 20% среди всех смертей от заболеваний в России

Не менее 50% перенесших острое нарушение мозгового кровообращения становятся инвалидами. Распространенность в России от 1 до 5 на каждые 1000 человек населения, в зависимости от региона, при этом городское населения болеет чаще.

И. приводит к инвалидности, согласно статистике национального регистра инсульта, не менее чем в 50 % всех случаев. Смертность составляет около 30 % в течение первых 30 дней после И., а в течение года умирают около половины всех заболевших.

Нехватка кровотока, приводящее к энергетическому и кислородному голоданию в любой ткани человеческого (головной мозг не исключение) именуется термином “ишемия”. Если кровоснабжение не восстановить, то ткань гибнет, оставляя на своем месте участок погибшей ткани, именуемой инфарктом.

Инфаркт- это участок мертвой ткани в организме человека, погибшей в результате ишемии. Поэтому инфаркт- это не только “сердечное”, но и любого органа ткань которого может отмирать из-за острой нехватки кровообращения

Острое нарушение мозгового кровообращения

В основе И. лежит острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК)- именно так звучит диагноз в медицинской практике, характеризующий эту сосудистую катастрофу.

Примеры медицинских диагнозов, как исход И.:

Диагноз: “ЦВБ. ОНМК по ишемическому типу в бассейне левой средней мозговой артерии от 01.01.01” – ишемический И.

Диагноз: “ЦВБ. ОНМК по геморрагическому типу с образованием внутримозговой гематомы в левой височной доле от 01.01.01”- геморрагический И.

У каждой ткани в организме человека есть своя потребность в кислороде и питательных веществах, которые поступают с кровью по артериям. Нервная ткань в организме человека имеет высокоинтенсивный обмен веществ.

Интенсивность кровообращения в головном мозга- одна из самых высоких в организме, обусловлено это именно из-за высокой потребности в кислороде и питательных веществах. При прекращении этого доступа сначала в нервных клетках (нейронах) утрачивается функция, а затем они погибают (если не восстановилось кровообращение).

Временной промежуток после инсульта, когда еще возможно спасти участок мозгового вещества и не дать клеткам мозга окончательно погибнуть составляет не более 4-5 часов.

Участок погибшей нервной ткани и является, по сути, субстратом И. Погибшая мозговая ткань не выполняет возложенные на него функции.

Характер и степень утраты их и обусловливают клиническую картину неврологических последствий. Чем больше участок- тем грубее нарушены функции. О том, чем это чревато в случае ОНМК, что это такое и всё об их последствиях читайте подробнее в .

Самыми частыми последствиями ОНМК являются:

• расстройства речи ()
• ухудшение зрения
• снижение силы и подвижности в конечностях
• нарушение чувствительности
• расстройство координации движений, в результате которых могут появляться шаткость при ходьбе и головокружения
• нарушения памяти, обусловленные

Особенностью таких нарушений, которые и выделяют И. среди других сосудистых заболеваний головного мозга является их стойкость- они сохраняются более 24-х часов.

Встречаются ситуации, когда внезапно возникшее расстройство речи или снижение силы и/или чувствительности в половине тела самостоятельно ушли в течение нескольких часов, а иногда и нескольких минут.

В данной ситуации, речь идет о преходящем нарушении мозгового кровообращения и в нем кроется одна очень важная особенность для людей которых обошла беда инсульта, подробнее о ней читайте в статье про диагноз . Диагноз: транзиторная ишемическая атака- это не И., хотя и тоже острое нарушение мозгового кровообращения.

Диагноз ишемический и геморрагический инсульт

Ишемический И. (ОНМК по ишемическому типу, далее ИИ)- при котором острое нарушение мозгового кровообращения произошло в результате препятствия току крови в какой-либо участок мозга, в результате чего развилась острая ишемия в какой-либо структуре головного мозга.

Причиной ИИ. является блок кровотока тромбом или холестериновой бляшкой, на долю этого типа нарушения кровообращения мозговых сосудов приходится около 80% всех ОНМК

Геморрагический И. (ОНМК по геморрагическому типу)- острое нарушение мозгового кровообращения, причиной которого стало внутримозговое кровоизлияния из поврежденного кровеносного сосуда. Как следствие- внутримозговая гематома, ограниченная мозговой тканью или кровоизлияние в окружающее головной мозг пространства. Геморрагическому И., как и ишемическому, посвящена отдельная статья- .

То есть, проще говоря в первом случае произошла “закупорка” сосуда, во втором- он “лопнул”.

Про осложнения и последствия

Состояние большей части людей, перенесших ОНМК, оценивается как тяжелое. В головном мозге находятся жизненно-важные центры, при нарушении работы которых, человек нередко погибает или остается с грубыми нарушениями функций организма, порой, его инвалидизирующими.

После И. необходим период восстановления, который не менее важен, чем сам процесс лечения. Что нужно делать для реабилитации- что это такое и что представляет из себя процесс реабилитации подробнее читайте в продолжении статьи о восстановлении .

Лечение и реабилитация

Лечение с подтвердившимся ОНМК проводят в условиях больницы. В городских условиях- это сосудистые центры, больницы скорой помощи, городские многопрофильные больницы и научно-исследовательские институты. В провинции это ЦРБ и многочисленные мелкие сельские больницы.

В первые дни заболевания приоритетная задача- недопущение повторного И. и стабилизация состояния человека.

В первые 7-10 дней состояние наименее стабильное и оно может с легкостью ухудшиться из-за отека головного мозга и других осложнений

Продолжительность лечения в больнице, в среднем, от 2-х недель. Две недели- это время для малого и ничем неосложненного И. Если он средней степени тяжести или тяжелый, то курс лечения затягивается на месяцы, особенно если в его острейшем периоде был эпизод комы и лечение в условиях реанимации.

После выписки из больницы редко бывают случаи полного восстановления. В более половины случаев остаются стойкие последствия, которые требуют квалифицированной помощи в восстановлении и возвращении человека к прежней жизни.

К сожалению, в большинстве случаев не удается полностью вернуть утраченные функции после прохождения лечения в больнице. Нередко, курс реабилитации вообще не проводится, хотя, он бывает показан необходим.

В подавляющем большинстве случаев, это происходит из-за того, что родные и близкие просто не были об этом информированы, а если и были, то не знали где пройти реабилитацию и как это сделать.

Восстановительное лечение проводится поле лечения в условиях экстренной больницы. Длительность курса может варьировать от 2-3 недель до нескольких месяцев. Зависит это от глубины последствий, при которых нужно возвращать утраченные функции.

Факторы риска

1. Повышенное артериальное давление (артериальная гипертензия). Это самая частая причина острого нарушения мозгового кровообращения. Большинство И. случаются на фоне высокого артериального давления. В случае ишемической природы повышенное АД сужает просвет мозговых сосудов из за спазма, который этому сопутствует.

Если геморрагической И.- создается высокое механическое давление на стенку сосуда и он рано или поздно его не выдерживает и рвется в этом месте.

Чтобы порвался сосуд нужны еще причины, которые будут истончать его стенку и снижать её эластичность. К таким причинам относят:

• атеросклероз мозговых сосудов,
• системные воспалительные заболевания с поражением стенки сосуда
• онкологические заболевания
• аномалии строения сосудов с нарушением структуры и потерей прочности стенки сосуда
• хроническая экзогенная интоксикация (алкогольная, наркотическая)

2. Гиподинамия – низкий уровень физической активности. Очень важное значение для увеличения риска инсульта играет этот фактор. При регулярной умеренной физической активности удается добиться снижения влияния сразу нескольких факторов риска:

• снижение уровня ад
• снижение уровня глюкозы и липопротеидов в крови, способные откладываться в стенке сосуда и способствовать росту атеросклеротической бляшки
• поддержание эластичности сосудистой стенки

3. Курение. У курильщиков риск И. превышает в 5 раз таковой у некурящих.

Курение повышает артериальное давление- у курильщиков оно, в среднем, на 10-20 мм рт ст выше, чем у тех, кто не курит.

• у курящих сосудистая стенка быстрее теряет свою эластичность и на ней быстрее растут холестериновые бляшки
• клетки вещества головного мозга больше пребывают в состоянии длительной гипоксии (нехватки воздуха)

4. Десинхронозы и переутомление – нарушение режима сна и бодрствования. Случаи инсультов, происходящих после эпизодов отсутствия периода сна, адекватного предшествовавшег о периода бодрствования- явление частое. Такие И. часто записываются в группу с неясной причиной развития.

5. Алкоголизм .

Вероятность восстановления

При одном упоминании этого диагноза многие услышавшие чувствуют если не панику, то какое то беспокойство и внутренний дискомфорт. Действительно, у подавляющей части населения этот диагноз ассоциируется с инвалидностью или, даже, смертью.

Разберем подробнее- так ли все обстоит на самом деле.

Немало случаев приходится и на восстановление, если не полное, то практически полное.

В действительности, положение дел обстоит так, что в одном неврологическом отделении могут проходить лечение по поводу ОНМК и человек, двигательная активность ограничена только предписаниями врача и прикованный к постели, не в состоянии самостоятельно передвигаться даже в пределах больничной палаты.

В первом случае: пациент больницы спокойно ходит без поддержки и вспомогательных предметов. Даже по лестнице может ходить без поддержки за поручни. Речь сохранена, полностью ориентирован во времени и пространстве. Координация движений тоже не нарушена. Внешне- никаких признаков наличия серьезного заболевания нет. Утрата неврологических функций минимальна и ее проявления можно выявить только на неврологическом осмотре.

Во-втором случае: человек не может самостоятельно передвигаться-си ла есть только в левых руке и ноге, координация движений в них нарушена. Находится в больничной постели. Он может лишь немного поворачиваться в постели в одну сторону. Подъем головного конца кровати вызывает головокружение. Речь не внятна- бывают понятны только отдельные ее фрагменты. Общение вербальное- отвечает жестами и мимикой, избирательно- на отдельные вопросы.

Как видите, разница между случаями инсульта бывает колоссальной. Причем, как в остром его периоде- первые 21 день, так и спустя год как он произошел.

Разница такая обусловлена, в первую очередь, размерами очага в веществе головного мозга. Это один из самых главных факторов, влияющих на глубину нарушений неврологических последствий.

Размеры погибшей ткани в результате полушарного инсульта не более 20-30 мм. в диаметре и локализующегося вне зоны прохождения крупных нервных трактов (пирамидный, зрительная лучистость) благоприятны в отношении объема нарушений неврологических функций и их восстановления.

Очаги более 30-40 мм в диаметре, локализующиеся в местах прохождения крупных нервных трактов или в области ствола головного мозга неблагоприятны прогностически в плане глубины неврологических нарушений и восстановления после них.

Большое значение на восстановление оказывает расположение очага инсульта. Более выраженная симптоматика повреждения головного мозга будет при локализации очага вблизи проводящих нервных путей или в их области, даже при небольшом их размере. Это касается и стволовой локализации ОНМК. При равных размерах погибшей нервной ткани глубина утраты функций будет больше при локализации в области ствола.

Происходит так из-за большой плотности расположенных тут нервных проводников. Опасность этой локализации обусловлена расположением в этой области большого количества жизненно важных нервных центров, в том числе отвечающих за кровообращение, дыхание, пищеварение и другие витальные функции организма человека.

Ситуация на сегодняшний день

Итак, острое нарушение мозгового кровообращения- это серьезная проблема сохранения здоровья и жизненной активности населения. Большинство пострадавших проходят лечение в больницах по экстренным показаниям.

В последнее десятилетие появились региональные сосудистые центры. В крупных городах их может быть несколько. В чем особенность такого центра? В том что он “заточен” под оказание помощи пациентам с ОНМК, есть возможность проведения тромболизиса (растворение тромба, если он явился причиной ОНМК, в течение первых 4 часов).

Другими обязательными условиями работы сосудистого центра является наличие в штате всех специалистов, необходимых для проведения ранней реабилитации. К ним относятся: логопед, врач и инструктор ЛФК (кинезиотерапевт), эрготерапевт (далеко не везде он есть).

В медицине это называют мультидисциплина рной бригадой. Обязательно такие центры должны быть оснащены аппаратами СКТ (компьютерной томографии) для обнаружение очага ОНМК и его дифференцировки на ишемический и геморрагический. Должна быть нейрореанимация и/или палата интенсивной терапии (ПИТ). Не всегда все есть именно так, как написано в приказах по организации таких центров.

Время оказания помощи – чрезвычайно важный момент, вовремя установленный диагноз и проведенное лечение снижают выраженность последствий, а порой, делают минимальными стойкие нарушения функций. К сожалению, создание сосудистых центров на это “золотое время” повлияло не существенно. Случаев оказания помощи в таких центрах спустя 5 часов и более- когда уже произошло острое нарушение мозгового кровообращения и сформировался стойкий очаг омертвения (инфаркта или некроза) в головном мозге- достаточно много. Причиной этого является позднее обращение самих пациентов и перегруженность больниц.

Больницы перегружены в крупных городах и времени на осмотр и диагностику иногда уходит довольно много. Вопрос организационный и, к сожалению, полностью не решенный. Но всё же, определенные позитивные подвижки всё-таки есть.

Диагноз ОНМК в медицине- “красный флаг” для любого медика. Очень много возникших проблем со здоровьем в последующие годы после перенесенного ОНМК связываются именно с ним. К сожалению, часто, необоснованно.

Главным нерешенным вопросом сегодня является реабилитация – это относится и к самим пациентам и их родственникам. Центров по-прежнему не хватает и очереди в уже имеющиеся часто тянутся годами. Люди не информированы о том, что такое инсульт, диагноз этот вызывает страх и тревогу. О методах и сроках восстановления также остается много его неясного, что не прибавляет доли положительных результатов восстановления после больницы.

В последние годы рассматривают 2 основных патогенетических варианта хронической недостаточности мозгового кровообращения. Большую роль в развитии хронической недостаточности мозгового кровообращения в последнее время отводят венозной патологии, не только интра-, но и экстракраниальной.

Патогенез недостаточности мозгового кровообращения в ВББ может охватывать крайне широкий спектр изменений. Наряду с патологией сосудов вертебрально-базиллярной системы (стенозы и окклюзии) вследствие атеросклероза, большое значение имеют экстравазальные факторы. К числу других причин относятся также патологические извитости, врожденные нарушения развития в виде гипо- и аплазии позвоночной артерии, аномалия Киммерли.

Механическая компрессия позвоночной артерии на уровне шейного отдела позвоночника, лежащая в основе развития инсульта “лучника”. Лечение вертебро-базиллярной недостаточности - одни из услуг, которую предлагает многопрофильная клиника Доктор. Здесь Вы узнаете, что такое вертебро-базиллярная недостаточность, как проходит лечение, стоимость процедуры.

Причем, некоторые из них, кратковременные и преходящие, выявляются только в период приступа, а другие, длительные, могут оставаться и после приступа нарушения кровообращения. В ВББ могут происходить как транзиторные ишемические атаки (ТИА), так и ишемические инсульты и микроинсульты.

При таких поражениях часто головокружение сочетается с шумом в ушах или снижением слуха, носит приступообразный характер, длится несколько секунд. Такое головокружение можно отнести к доброкачественным и быстро корректирующимся состояниям.

Основные симптомы нарушения кровообращения в ВББ:

Определённую роль в формировании хронической ишемии мозга могут играть компрессии сосудов, как артериальных, так и венозных. Неблагоприятно на мозговой кровоток влияет низкое АД, особенно у пожилых людей. У этой группы больных может развиваться поражение мелких артерий головы, связанное с сенильным артериосклерозом. Весьма часто хроническую недостаточность мозгового кровообращения выявляют у больных сахарным диабетом, у них развиваются не только микро-, но макроангиопатии различной локализации.

При наличии основных факторов развития хронической недостаточности мозгового кровообращения всё остальное многообразие причин данной патологии можно трактовать как дополнительные причины.

Мозговой кровоток зависит от перфузионного давления (разницы между системным АД и венозным давлением на уровне субарахноидального пространства) и сопротивления мозговых сосудов. Адекватная перфузия мозга поддерживается при этом повышением сосудистого сопротивления, что в свою очередь приводит к увеличению нагрузки на сердце.

Клиника (проявления и симптомы):

Тяжёлые гипертонические кризы - всегда срыв ауторегуля-ции с развитием острой гипертонической энцефалопатии, всякий раз усугубляющей явления хронической недостаточности мозгового кровообращения. Но мозговой кровоток зависит не только от выраженности стеноза, но и от состояния коллатерального кровообращения, способности мозговых сосудов изменять свой диаметр.

Однако даже при гемодинамически незначимом стенозе будет практически обязательно развиваться хроническая недостаточность мозгового кровообращения. При поражении магистральных артерий головы мозговой кровоток становится очень зависимым от системных гемодинамических процессов. В их основу положены морфологические признаки - характер повреждения и преимущественная локализация. При этом даже незначительное снижение АД может приводить к ишемии в концевых зонах смежного кровоснабжения.

Однако на ультраструктурном уровне вокруг некротизированных клеток могут сохраняться клетки с апоптозоподобными реакциями, запущенными в остром периоде инсульта.

Каждая позвоночная артерия(всего их две, правая и левая) условно делится на 4 сегмента:

Прогрессирование же цереброваскулярной недостаточности становится фактором риска развития повторного инсульта и сосудистых когнитивных расстройств вплоть до деменции. Ядром клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии в последнее время признаны когнитивные нарушения, выявляемые уже в I стадии и прогрессивно нарастающие к III стадии. При I стадии вышеуказанные жалобы сочетаются с диффузной микроочаговой неврологической симптоматикой в виде анизорефлексии, недостаточности конвергенции, негрубых рефлексов орального автоматизма.

В этой стадии могут появляться признаки снижения профессиональной и социальной адаптации. В основе всех синдромов, свойственных дис-циркуляторной энцефалопатии, лежит разобщение связей вследствие диффузного аноксически-ишемического повреждения белого вещества. При вестибуломозжечковом (или вестибулоатактическом) синдроме субъективные жалобы на головокружение и неустойчивость при ходьбе сочетаются с нистагмом и координаторными нарушениями.

Пирамидный синдром при дисциркуляторной энцефалопатии характеризуется высокими сухожильными и положительными патологическими рефлексами, нередко асимметричными. Затруднения при поворотах во время ходьбы проявляются не только топтанием на месте, но и поворачиванием всем корпусом с нарушением сохранения равновесия, что может сопровождаться падением.

Генез этих нарушений сочетанный, обусловленный поражением пирамидных, экстрапирамидных и мозжечковых систем. Для диагностики хронической недостаточности мозгового кровообращения необходимо установить связь между клиническими проявлениями и патологией церебральных сосудов. Атеросклеротические стенозы развиваются обычно в начальных отрезках внутренней сонной артерии и в области бифуркации общей сонной артерии. Основное направление лабораторных исследований - уточнение причин развития хронической недостаточности мозгового кровообращения и её патогенетических механизмов.

Важное место отводят ультразвуковым методам исследования, позволяющим выявлять как нарушения мозгового кровотока, так и структурные изменения сосудистой стенки, которые бывают причиной стенозов.

Считают, что хроническая недостаточность мозгового кровообращения существует у 80% пациентов со стенозирующим поражением магистральных артерий головы. Очевидно, этот показатель может достичь и абсолютной величины, если для выявления признаков хронической ишемии мозга проводить адекватное клинико-инструментальное обследование.

Если в основе хронической недостаточности мозгового кровообращения лежит только артериальная гипертензия, то правомерно употребление термина «гипертоническая энцефалопатия». По мере прогрессирования хронической недостаточности мозгового кровообращения происходит нарастающее снижение защитных саногенетических механизмов, в том числе и антиоксидантных свойств плазмы.

Дисциркуляторная энцефалопатия и ее основные симптомы

Дисциркуляторная энцефалопатия - болезнь, которая сопровождается органическими изменениями нервных тканей. Стоит отметить, что при отсутствии лечения заболевание прогрессирует, ведя к неприятным и опасным последствиям. Именно поэтому так важно вовремя обратиться за помощью к специалисту.

В большинстве случаев заболевание возникает на фоне хронической сосудистой недостаточности в тканях головного мозга. Из-за нарушения кровообращения и, соответственно, дефицита кислорода и питательных веществ наблюдается изменение структур, что ведет к серьезным нарушениям в работе всего организма. Причины сосудистой недостаточности могут быть разными. Чаще всего дисциркуляторная энцефалопатия является результатом атеросклероза (закупорки) сосудов головного мозга. Но к такому же результату могут привести хроническая гипертоническая болезнь, ревматизм и другие проблемы.

Дисциркуляторная энцефалопатия: симптомы

Основные признаки болезни напрямую зависят от стадии ее развития. В современной медицине принято выделять три основных этапа, каждый из которых сопровождается разной симптоматикой:

На первой стадии (стадия компенсации) в основном наблюдаются изменения психического состояния и поведения больного человека. Как правило, в этот период пациенты становятся эмоционально неустойчивыми - они слишком возбудимы, несдержанны и раздражительны. Нередко такое состояние сказывается и на качестве сна, который становится тревожным, в результате чего человек просто не может нормально отдохнуть. Иногда наблюдаются головные боли и головокружения, а также снижение памяти и концентрации.

Вторая стадия сопровождается уже более стойкими органическими изменениями в тканях головного мозга, что не может не отобразиться на состоянии больного. Периодические головные боли становятся постоянными. Исчезает повышенная возбудимость - человек становиться вялым, подавленным, быстро утомляется, плохо спит. По мере развития болезни наблюдаются и другие нарушения, например, исчезают некоторые рефлексы, значительно ухудшается память, снижается слух, появляется тремор в конечностях, а также судорожные припадки.

Дисциркуляторная энцефалопатия на третьей стадии сопровождается более выраженными симптомами, ведь в этот период морфологические изменения мозговых оболочек уже несложно заметить во время томографии. Все вышеперечисленные симптомы остаются, но становятся еще более явными. Кроме того, появляются и другие нарушения, которые зависят от того, какая именно зона мозга была повреждена. Нередко болезнь сопровождается парезом или параличом, наблюдаются нарушения речи и серьезные психические расстройства.

Терапия напрямую зависит от стадии заболевания и присутствующих симптомов. Пациентам, как правило, назначают препараты, улучшающие кровоток, а также те лекарства, которые укрепляют стенки сосудов и устраняют их спазм. В некоторых случаях используют средства, которые регулируют деятельность головного мозга. При повышенной возбудимости показан прием седативных препаратов, в то время как при повышенном артериальном давлении применяются гипотензивные лекарства.

ХНМК - хроническое нарушение мозгового кровообращения

Принято выделять начальные проявления нарушения мозгового кровообращения как ранней стадии ХНМК и ДЭ (дисциркуляторную энцефалопатию) - мультифокальное поражение мозга, обусловленное хронической недостаточностью кровообращения.

В свою очередь, различают следующие формы ДЭ:

Причины и патогенез ХНМК

Как правило, хроническое нарушение мозгового кровообращения - следствия сердечно-сосудистой патологии. Обычно ХНМК развивается на фоне:

• вегетативно-сосудистой дистонии;
• атеросклероза, гипертензии;
• диабета;
• сердечных заболеваний различной этиологии;
• васкулитов;
• заболеваний крови, сопровождающихся нарушением ее реологических свойств.

Данные патологии изменяют общую и мозговую гемодинамику и ведут к снижению церебральной перфузии (менеемл/100 г в минуту). К важнейшим факторам, участвующим в патогенезе ХНМК, относят:

• изменения экстра-, интракраниальных отделов сосудов головы;
• недостаточность возможностей коллатерального кровообращения;
• нарушение ауторегуляции кровообращения;
• нарушение реологии.

Значительную роль в прогрессировании ХНМК играют ожирение, гиподинамия, злоупотребление алкоголем и курение.

Симптомы хронического нарушения мозгового кровообращения

На ранних стадиях ХНМК, картина характеризуется жалобами пациентов на чувство тяжести в голове, нерезко выраженные головокружения, неустойчивость при ходьбе, шум в голове, быструю утомляемость, снижение внимания и памяти, а также нарушение сна. Начальные проявления недостаточности кровообращения возникают после психоэмоционального и/или физического перенапряжения, на фоне употребления алкоголя, при неблагоприятных метеорологических условиях. У больных отмечают признаки вегетативно-сосудистой и эмоциональной лабильности, некоторую замедленность процессов мышления, возможна недостаточность конвергенции. Прогрессирова-ние начальных проявлений недостаточности кровообращения ведет к формированию следующей стадии - ДЭ.

Зависимости от выраженности проявлений выделяют три стадии хронического нарушения мозгового кровообращения. В I стадии симптомы выражены незначительно, больные обычно сохраняют работоспособность; во II стадии симптомы выражены умеренно, и в III стадии больные становятся нетрудоспособными.

При атеросклеротической энцефалопатии, т. е. при ДЭ, обусловленной атеросклеротическим поражением сосудов, обеспечивающих кровоснабжение головного мозга, в I стадии отмечают снижение внимания и памяти, особенно на текущие события, затрудняется запоминание новой информации, больному трудно переключаться с одного занятия на другое. При этом легкие когнитивные нарушения, как правило, компенсируются за счет сохранившихся бытовых и профессиональных навыков, а также интеллектуальных возможностей. Нередко пациенты жалуются на повышенную утомляемость и снижение работоспособности, часто наблюдается эмоциональная лабильность со снижением психоэмоционального фона. Отмечают диффузные головные боли, шум в голове. Характерны жалобы больных на неустойчивость при ходьбе. В неврологическом статусе выявляют незначительную рассеянную симптоматику в виде умеренных признаков псевдобульбарного синдрома, сухожильной гиперрефлексии и анизорефлексии, а также постуральной неустойчивости.

Во II стадии клинические проявления прогрессируют, нарастают когнитивные нарушения, снижается работоспособность, больные становятся обидчивыми и раздражительными. Отмечают сужение интересов, нарастают расстройства памяти. Часто присутствуют тупые головные боли, головокружение, неустойчивость при ходьбе. В неврологическом статусе выявляют анизорефлексию, псевдобульбарные симптомы, вестибуло-мозжечковые расстройства и подкорковые симптомы.

В III стадии отмечается дальнейшее усугубление неврологических проявлений. У больных выявляют значительную рассеянную неврологическую симптоматику в виде нарастания пирамидной недостаточности, псевдобульбарных расстройств, мозжечковых и экстрапирамидных симптомов, а также нарушения контроля тазовых органов. Возможны эпилептические приступы. Для III стадии характерны выраженные нарушения высших психических функций: значительные когнитивные расстройства до деменции, вероятно развитие апатоабулического синдрома, выраженные эмоционально-личностные изменения. На поздних стадиях больные утрачивают навыки к самообслуживанию. Для атеросклеротической энцефалопатии типичны сонливость после еды, триада Виндшейда. В III стадии может наблюдаться болезнь Гаккебуша, или псевдо-альцгеймеровская форма атеросклероза - симптомокомплекс, основным проявлением которого служит деменция. При этом отмечают снижение памяти, конфабуляции, выраженное сужение круга интересов, некритичность, расстройства речи, гнозиса и праксиса. Кроме того, в поздней стадии атеросклеротической энцефалопатии возможно формирование синдрома Демаже-Оппенгейма, для которого характерен постепенно развивающийся центральный тетрапарез.

Хроническая гипертоническая энцефалопатия - форма ДЭ, обусловленная артериальной гипертензией. Артериальная гипертензия приводит к диффузному поражению мозговой ткани, болезнь достаточно быстро прогрессирует при значительных колебаниях артериального давления, повторяющихся гипертонических кризах. Заболевание может проявляться в достаточно молодом возрасте, в среднем влет. В начальных стадиях клиническая картина гипертонической энцефалопатии отличается достаточной динамичностью и обратимостью симптомов. Характерен неврозоподобный синдром, частые головные боли, преимущественно затылочной локализации, шум в голове. В дальнейшем могут появляться признаки двусторонней пирамидной недостаточности, элементы акинетико-ригидного синдрома, тремор, эмоционально-волевые расстройства, снижение внимания и памяти, замедленность психических реакций. По мере прогрессирования возникают личностные нарушения, сужается круг интересов, нарушается разборчивость речи, нарастает тревожность, отмечается слабодушие. Больным свойственна расторможенность.

В III стадии гипертонической энцефалопатии у больных, как правило, возникает выраженный атеросклероз, состояние характеризуется чертами, типичными и для атеросклеротической энцефалопатии - развивающейся деменцией. В далеко зашедшей стадии пациенты теряют способность к самообслуживанию, контролю тазовых функций, могут появляться признаки апато-абулического или параноидального синдромов.

Вариант гипертонической энцефалопатии в сочетании с атеросклеротическим поражением мозга - энцефалопатия Бинсвангера (прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия). Она обычно проявляется в возрасте 50 лет и характеризуется снижением памяти, когнитивными нарушениями, двигательными нарушениями при хроническом нарушении мозгового кровообращения по подкорковому типу. Иногда бывают эпилептические приступы. Как правило, энцефалопатия при хроническом нарушении мозгового кровообращения развивается постепенно, хотя возможно и ступенчатое прогрессирование, связанное с сосудистыми кризами, колебаниями АД и сердечными нарушениями.

Венозная ДЭ отличается венозным застоем в черепе, хронической гипоксией и внутричерепной гипертензией. Венозная ДЭ чаще развивается у пациентов с сердечно-легочными заболеваниями, а также с артериальной гипотензией.

Диагностические процедуры при ХНМК включают сбор анамнеза с учетом информации о соматической патологии (особенно о сердечно-сосудистых заболеваниях), анализ жалоб пациентов, неврологическое, нейропсихологическое обследование. Инструментальное обследование предполагает ультразвуковую допплерографию (УЗДГ), реоэнцефалографию, КТ) или МРТ, офтальмоскопию и ангиографию. Как правило, необходимо обследование сердца (электрокардиография - ЭКГ, эхокардиография), а также исследование реологических свойств крови.

Лечение хронического нарушения мозгового кровообращения

Артериальная гипертензия служит одним из важнейших факторов риска ХНМК, однако для больных ДЭ неблагоприятны и эпизоды гипотензии. В процессе коррекции целесообразно поддерживать АД на стабильном уровне, несколько превышающем «оптимальные» показатели:мм рт.ст. Следует подбирать медикаменты от хронического нарушения мозгового кровообращения с учетом особенностей больного, его реакции на назначаемые лекарства. С целью лечения артериальной гипертензии применяют ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента - АПФ (каптоприл, периндоприл, эналаприл, эналаприлат), антагонисты рецепторов ангиотензина II (кандесартан, эпросартан), β-адреноблокаторы (в частности, атенолол, лабеталол, метопролол, пропранолол, эсмолол), агонисты центральных α-адренорецепторов (клонидин), блокаторы медленных кальциевых каналов (нифедипин). Диуретические средства в качестве гипотензивной терапии применяют только по показаниям (например, сердечная недостаточность, неэффективность других антигипертензивных препаратов) вследствие возможного ухудшения реологии крови.

Прогноз

Обычно хроническое нарушение мозгового кровообращения характеризуется медленно прогрессирующим течением, хотя возможно и ступенеобразное прогрессирование (обычно после сосудистых кризов). В I стадии трудоспособность и бытовая адаптация пациентов в большинстве случаев сохранена, во II стадии отмечается легкое или умеренное снижение трудоспособности, в III стадии больные нетрудоспособны, нередко не способны к самообслуживанию.

Полезно:

Статьи по теме:

Добавить комментарий Отменить ответ

Статьи по теме:

Медицинский сайт Surgeryzone

Информация не является указанием для лечения. По всем вопросам обязательна консультация врача.

Статьи по теме:

Хроническое нарушение мозгового кровообращения (ХМНК): что это такое?

1. Кровоснабжение мозга 2. Причины заболевания 3. Механизмы развития 4. Клинические проявления 5. Диагностика 6. Лечение

Цереброваскулярная патология занимает лидирующее положение среди всех неврологических заболеваний. Если выявление острых гемодинамических нарушений чаще всего не представляет трудностей за счет ярких клинических проявлений, хроническая дисциркуляция может не диагностироваться на протяжении значительного времени. Такие неспецифические симптомы, как периодические головные боли, усталость, рассеянность внимания порой являются предвестниками постепенного нарастания заболевания. При этом хроническое нарушение мозгового кровообращения (ХНМК) зачастую приводит к инвалидности и существенно снижает качество жизни пациента.

ХНМК представляет собой постепенно прогрессирующее заболевание головного мозга, в основе которого лежит его диффузный дисциркуляторный процесс, приводящий к ишемизации нервной ткани. Обеднение церебрального кровотока изменяет биохимические реакции в нервных клетках, нарушает их питание и в последующем вызывает гибель нейронов. При существенных гемодинамических сдвигах проявляются неврологические симптомы, связанные с отсутствием адекватного кровоснабжения тех или иных участков головного мозга.

Термин «хроническая недостаточность мозгового кровообращения» в международной классификации болезней МКБ 10 отсутствует. Наиболее близкими по клинической картине и патогенезу заболевания считаются хроническая ишемия мозга (код I 67.9) и цереброваскулярная болезнь не уточненная (код I 67.9). Кроме этого, в МКБ 10 можно встретить схожие понятия – прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия, церебральный атеросклероз и гипертензивная энцефалопатия.

Кровоснабжение мозга

Структуры головного мозга получают кровоснабжение из вертебрально-базилярного сосудистого бассейна (ВББ) и каротидной системы.

Каротидная система дает переднюю и среднюю мозговые артерии, которые питают:

• лобную, теменную и височные доли;
• стриопаллидарные подкорковые структуры;
• внутреннюю капсулу.

Зоны кровоснабжения вертебрально-базилярного бассейна:

Преимущественная дисциркуляция в вертебро-базилярной системе часто связана с анатомическими особенностями позвоночных артерий, которые располагаются в канале шейных позвонков. Остеохондроз этого отдела, травмы шеи и смещения позвонков деформируют сосуды и препятствуют адекватному кровоснабжению головного мозга.

Два кровоснабжающих бассейна связаны соединительными артериями, которые замыкают Виллизиев круг. Считается, что такая закрытая система является проявлением компенсаторных механизмов, необходимых при исключении из кровотока одной из артерий. Если коммуникантные сосуды полноценно не функционируют или отсутствуют полностью, Виллизиев круг считается незамкнутым или открытым.

Причины заболевания

Недостаточность мозгового кровообращения в основном встречается у пожилых людей. Однако в последнее время наметилась печальная тенденция к «омоложению» заболевания. При этом причины развития болезни зачастую не зависят от возраста пациента. К основным предрасполагающим факторам можно отнести:

• нестабильность артериального давления (гипертоническая болезни, гипотензия);
• атеросклероз;
• кардиальную патологию;
• васкулиты;
• нарушения реологии крови;
• сахарный диабет;
• хронические интоксикации;
• гиподинамию;
• ожирение;
• стрессовые ситуации.

Причины патологии могут скрываться и в генетической предрасположенности человека к развитию этиологических составляющих болезни (наследственные формы гипертонии, сахарного диабета, гиперлипидемии).

Механизмы развития

Недостаточный церебральный кровоток провоцирует целый ряд морфо-функциональных нарушений, играющих основную роль в развитии болезни. Отсутствие адекватного кислородоснабжения клеток:

• снижает активность окислительно-восстановительных процессов;
• ингибирует синтез аденозинфосфата;
• угнетает аэробную форму гликолиза;
• активирует анаэробный путь утилизации глюкозы;
• нарушает активность транспорта ионов через клеточную стенку.

Данные процессы приводят к формированию мелких точечных очагов ишемии, диффузно разбросанных в ткани головного мозга. Степень гипоксического повреждения нервной ткани обуславливают причины патологического процесса, тяжесть этих факторов, длительность их воздействия и состояние самого организма (кислотно-щелочное равновесие, уровень газов крови).

Клинические проявления

Клиническая картина заболевания зависит от длительности болезни и сосудистого бассейна, где преимущественно происходит дисциркуляция. За счет того, что очаги ишемии чаще всего локализованы диффузно, симптомы болезни могут включать несколько составляющих.

В настоящее время используют градацию хронической цереброваскулярной патологии на три степени. Такое разделение отражает выраженность основных проявлений и тяжесть заболевания.

Для недостаточности кровоснабжения мозга I степени характерно наличие рассеянной неврологической симптоматики, которая не позволяет выделить ведущий неврологический синдром. Как правило, при этом наблюдается небольшое количество мелких очагов ишемии, не способных привести к выраженным функциональным нарушениям. Пациенты отмечают жалобы на общую слабость, периодические головные боли, головокружения, рассеянность внимания, снижение памяти, быструю утомляемость. Неврологический осмотр выявляет пирамидную недостаточность с асимметрией сухожильных и периостальных рефлексов, симптомы легкой дисфункцию вестибуло-мозжечковой системы, вегетативные проявления.

II степень хронической цереброваскулярной патологии диагностируется при выявлении очагового симптомокомплекса болезни. На этой стадии чаще всего формируется:

• мозжечковый синдром. Проявляется статической и динамической атаксией, неустойчивостью в позе Ромберга, дисметрией и нарушением выполнения координаторных проб.
• пирамидные расстройства. Выявляются при наличии парезов конечностей с проявлением патологических рефлексов;
• стрио-паллидарные нарушения. Чаще всего диагностируется сосудистый паркинсонизм со специфическим тремором по типу «счета монет» или «скатывания пилюль», повышением мышечного тонуса по экстрапирамидному варианту и гипокинезиями;
• синдром чувствительных нарушений. Возникает при повреждении церебральных проводников поверхностной и глубокой чувствительности. Формируются симптомы гипестезии, извращение чувствительности, гиперпатия, снижение двумерно-пространственного чувства.
• когнитивная дисфункция. Проявляется патологией памяти, внимания, мышления. Для II степени хронической ишемии головного мозга не типично грубое когнитивное снижение.

III степень хронической недостаточности головного мозга диагностируется при выраженной когнитивной патологии с развитием деменции. Пациенты при этом, как правило, дезориентированы, не критичны. В этот период характерны симптомы эмоциональных нарушений в виде апато-абулического синдрома и агрессивного поведения. Обширные зоны ишемии могут выступать в роли эпилептического очага с развитием периодических сомато-моторных или сомато-сенсорных пароксизмов. Симптомы болезни на этой стадии практически не поддаются курации медикаментозными средствами. Ее лечение сводится к социальной реабилитации и средовой адаптации больного.

Пациенты с хроническим нарушением церебральной гемодинамики III степени нуждаются в постоянном контроле со стороны родственников и врачей.

Церебральный кровоток напрямую связан с качеством периферического кровообращения. При снижении перфузии мозга возможно клиническое проявление симптомокомплекса сосудистых нарушений на периферии. Так, хронические формы церебральной дисциркуляции могут быть ассоциированы с развитием периферического синдрома Рейно.

Существует понятие «начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения». Такой диагноз правомочен при наличии субъективных жалоб, типичных для церебральной дисциркуляции, при наличии нормального неврологического статуса.

Диагностика

Для подтверждения диагноза необходимо проведения ряда диагностических процедур. С одной стороны, это позволяет уточнить наличие основного морфологического субстрата заболевания (очагов ишемии), а также выявить предрасполагающие факторы и степень их проявлений. С другой стороны, дополнительные инструментальные методы обследования могут исключить другую патологию головного мозга, способную проявляться подобным неврологическим дефицитом.

В стандарты диагностики хронической цереброваскулярной недостаточности входят:

• нейровизуализация;
• ангиография;
• ультразвуковое сканирование сосудов головы и шеи;
• суточное мониторирование показателей периферического артериального давления;
• электрокардиаграмма;
• рентгенологическое исследование шейного отдела позвоночника;
• анализ липидного спектра крови;
• коагулограмма;
• гликемический профиль.

Лечение

Хронические формы нарушений мозгового кровотока, как правило, подлежат амбулаторному лечению. В стационар госпитализируются декомпенсированные виды патологии с повышенной вероятностью развития острых цереброваскулярных осложнений.

Лечение недостаточности кровоснабжения мозга должно корректировать факторы риска заболевания и препятствовать его прогрессированию. Для этого следует активировать компенсаторные механизмы, направленные на восстановление кровотока. Основное лечение направлено на причины болезни и восстановление церебральной перфузии.

Для нормализации фона развития хронической недостаточности мозгового кровообращения назначают:

• гипотензивные средства;
• гиполипидемическое лечение;
• антиагреганты.

Лечение данными препаратами предполагает их постоянный прием. Этиотропную терапию хронической ишемии мозга не используют в качестве курсового лечения.

Для стабилизации состояния пациента используют:

• антиоксиданты;
• нейротрофики;
• сосудистые протекторы для улучшения как центрального, так и периферического кровотока;
• ноотропные препараты;
• метаболические средства.

Базовое лечение дополняют симптоматическими средствами для нивелирования отдельных составляющих клинических проявлений заболевания (анальгетики, антиконвульсанты).

В комплексное лечение I и II степени хронической цереброваскулярной патологии, а также начальных проявлений мозговой дисциркуляции, включают физиопроцедуры, массаж, психотерапию, позволяющие купировать умеренно выраженные симптомы болезни.

Хроническая ишемия головного мозга – серьезная неврологическая патология, имеющая неблагоприятные последствия без своевременного лечения. Прогноз напрямую зависит от продолжительности болезни, степени ее прогрессирования и адекватности назначенной терапии. Избежать развитие острых цереброваскулярных нарушений и сосудистой деменции позволит грамотное лечение и соблюдение основных правил профилактики (правильный рацион питания, умеренная физическая активность, регулярное медицинское обследование).

Написать комментарий

Заболевания

Желаете перейти к следующей статье «Церебральная микроангиопатия головного мозга: формы и лечение»?

Копирование материалов возможно только с указанием активной ссылки на первоисточник.

Хнмк в вбб что это такое

Одной из частых причин возникновения головокружения является недостаточность мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне (ВББ), которая может протекать в виде хронической ишемии, преходящих нарушений мозгового кровообращения или в виде инсультов.

Патогенез. Основными причинами ишемических изменений при данной патологии являются факторы, ограничивающие приток крови в вертебрально-базилярную систему или же способствующие избыточному оттоку из нее в другие сосудистые бассейны. Патогенез недостаточности мозгового кровообращения в ВББ может охватывать крайне широкий спектр изменений. Наряду с патологией сосудов вертебрально-базиллярной системы (стенозы и окклюзии) вследствие атеросклероза, большое значение имеют экстравазальные факторы. Например, возможен тромбоз позвоночной артерии, обусловленный диссекцией артерии при хлыстовой или иной травме шеи, неадекватных мануальных манипуляциях на шейном отделе позвоночника.

К числу других причин относятся также патологические извитости, врожденные нарушения развития в виде гипо- и аплазии позвоночной артерии, аномалия Киммерли. При наличии последней при повороте головы происходят перегиб и компрессия позвоночной артерии с ее возможной травматизацией

Также значимое влияние на кровоток в вертебрально-базилярном бассейне могут оказывать такие патологические состояния, как аномалия Клиппеля-Фейля-Шпренгеля, незаращение задней дужки атланта, седловидная гиперплазия боковых масс атланта, недоразвитие суставных отростков шейных позвонков, шейные ребра, “steal”-синдром (подключично-позвоночное обкрадывание) и ряд других. Кроме того, часто возникает закупорка сосудов тромбом, сформировавшимся и мигрировавшим в бассейн позвоночной или базилярной артерии из полости сердца.

Необходимо, однако, отметить, что большинство из перечисленных факторов значимы именно для острой сосудистой катастрофы, манифестирующей головокружением, – преходящих нарушений мозгового кровообращения или инсультов. Системного головокружения (т.е., когда у человека возникает ощущение падения, перемещения в пространстве, что сопровождается тошнотой и рвотой) при хронической недостаточности мозгового кровообращения не бывает никогда, а под несистемным чаще всего маскируется тревога, депрессия, ортостатическая гипотензия, метаболические расстройства (гипо-, гипергликемия), лекарственное головокружение, нарушения внимания, зрения и пр., которые требуют адекватной диагностики и лечения.

Клинические проявления. Ядром клинической картины при преходящих нарушениях мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне являются эпизоды головокружения, часто сопровождающиеся тошнотой, рвотой, неустойчивостью при ходьбе и стоянии, шумом, ощущением заложенности в ушах, вегетативными расстройствами в виде профузного пота, тахикардии, побледнения или же наоборот покраснения кожи лица, длительностью от нескольких минут до нескольких часов. Также могут наблюдаться нарушения слуха (преимущественно снижение) и зрения («мушки» перед глазами, «затуманивание зрения», “нечеткость картины”). Крайне драматичными для больных являются внезапные падения без потери сознания («дроп-атаки», синдром Унтерхарншайдта), представляющие собой острое нарушение кровообращения в ретикулярной формации ствола мозга и возникающие обычно при резких поворотах или запрокидывании головы.

Инсульты в вертебрально-базилярном бассейне характеризуются быстрым началом (от появления первых симптомов до их максимального развития проходит не более 5 мин, обычно менее 2 мин), а также следующей неврологической симптоматикой:

1. двигательные нарушения: слабость, неловкость движений или паралич конечностей;
2. расстройства чувствительности: потеря чувствительности или парестезии конечностей и лица;
3. нарушение зрения в виде двоения, выпадения полей зрения;
4. нарушение равновесия, неустойчивость
5. нарушение глотания и четкости речи.

Особой формой острого нарушения мозгового кровообращения в ВББ является инсульт “лучника” (bowhunter’s stroke), связанный с механической компрессией позвоночной артерии на уровне шейного отдела позвоночника при крайнем повороте головы в сторону.

Механическая компрессия позвоночной артерии на уровне шейного отдела позвоночника, лежащая в основе развития инсульта “лучника”.

Механизм развития такого инсульта объясняется натяжением артерии при повороте головы, сопровождающимся надрывом интимы сосуда (диссекцией) особенно у больных с патологическими изменениями артерий.

Диагностика. При диагностике недостаточности мозгового кровообращения в ВББ необходимо учитывать, что симптомы заболевания зачастую неспецифичны и могут быть следствием другой неврологической или иной патологии, что требует тщательного сбора жалоб пациента, изучения анамнеза заболевания, физикального и инструментального обследований для выявления главной причины его развития. Ведущую роль в диагностике клинически значимых изменений кровотока в вертебрально-базилярном бассейне в настоящее время играют нейровизуализационные методы исследования головного мозга (МРТ и КТ), а также ультразвуковая допплерография и дуплексное сканирование с ЦДК, позволяющие неинвазивно и сравнительно дешево оценить структуру и проходимость сосудистого русла.

Важно отметить, что дифференциальная диагностика между головокружением, вызванным поражением мозжечка и/или ствола головного мозга (центрального) и возникающим при нарушении функции вестибулярного аппарата или вестибулярного нерва (периферического), не всегда проста. С одной стороны очень часто за инсульт принимаются такие состояния как доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, в то же самое время иногда пациенты с острой сосудистой недостаточностью в ВББ ошибочно проходят лечение по поводу “шейного остеохондроза c вестибулопатическим синдромом” у мануальных терапевтов и остеопатов с развитием соответствующих осложнений.

Лечение. В случае остро возникшего неврологического дефицита (альтернирующих синдромов, мозжечковой недостаточности, «негативных» скотом и т. д.) пациент должен быть в экстренном порядке госпитализирован в региональный сосудистый центр или неврологическое отделение для исключения инсульта в ВББ. При его подтверждении лечение производится согласно актуальным в настоящее время руководствам и рекомендациям.

При головокружении на фоне хронической недостаточности мозгового кровообращения в ВББ основное внимание уделяется препаратам, улучшающим кровообращение головного мозга за счет вазодилатирующего и реопозитивного действия (винпоцетин, циннаризин, бетагистин и др.). Большое значение имеет адекватная коррекция артериального давления, профилактика тромбообразования при различных нарушениях сердечного ритма.

Additional information

Новости

Раздел сайта по лечению головокружения

У нас появился новый раздел сайта. Надеемся, что он станет для вас надежным помощником.

Физиология венозной системы головного мозга на данный момент все еще плохо изучена. Поэтому о том, что такое венозная дисциркуляция, и как ее лечить, знают лишь опытные флебологи и невропатологи. Хотя на самом деле под таким сложным термином кроется обыкновенное нарушение венозного кровотока. У здорового человека, находящегося в состоянии покоя, средняя скорость движения венозной крови составляет приблизительно 220 мм/мин, а у страдающих от дисциркуляции снижается до 47 мм/мин. Знание анатомии кровеносной системы головного мозга поможет самостоятельно определить симптомы, вызванные дисциркуляцией, а также заранее провести профилактические меры.

Механизм возникновения венозной дисциркуляции

Мозговые вены можно условно разделить на 2 подвида: поверхностные и глубокие. Вены, которые располагаются в мягкой оболочке (поверхностные), предназначены для оттока крови из коры мозга, а те, которые располагаются в центральных отделах полушарий (глубокие вены), служат для оттока крови от белого вещества. Вышеперечисленные сосуды несут кровь к верхнему и нижнему продольному синусу. Из этих коллекторов кровь перекачивается во внутреннюю яремную вену, а далее по системе позвоночных вен оттекает от мозга.

Это довольно упрощенное описание сложного маршрута оттока крови позволяет понять, почему в течение такого долгого времени врачи не могут определить истинные причины нарушений мозгового кровообращения.

На данный момент медикам удалось узнать, что церебральная венозная дисциркуляция возникает при патологических процессах в полости между оболочками мозга или в шейном и позвоночном сплетении. В 75 % случаев этими патологическими процессами являются шейный остеохондроз либо атеросклеротические бляшки.

Причины затруднения оттока крови от мозга

Точно определить, что именно спровоцировало нарушение нормального оттока крови из мозга, достаточно сложно, ведь после события, спровоцировавшего закупорку, может пройти не один год. Основными причинами венозной дисциркуляции могут быть:

• легочная и сердечная недостаточность;
• компрессия экстракраниальных вен;
• тромбоз яремной вены;
• мозговые опухоли;
• черепно-мозговая травма;
• отек мозга;
• системные заболевания (красная волчанка, гранулематоз Вегенера , синдром Бехчета).

Провоцировать дисциркуляцию может как одна болезнь, так и комплекс нескольких неприятных симптомов. Например, мутация белка протромбина в сочетании с применением контрацептивов в виде таблеток увеличивает риск развития дисгемии (второе название венозной дисциркуляции).

Факторы риска

Кроме вышеперечисленных заболеваний, нарушение венозного кровотока может спровоцировать ведение нездорового образа жизни. При обнаружении у себя хотя бы одного из приведенных ниже факторов риска, необходимо записаться на прием к неврологу, чтобы обсудить меры профилактики дисгемии.

Высокое давление и сидячий образ жизни - первый шаг к дисгемии

Насторожить должны следующие отклонения:

• наличие сахарного диабета;
• высокое кровяное давление;
• ожирение 2 степени и выше;
• высокий уровень холестерина;
• высокий уровень триглицеридов;
• сидячий образ жизни.

Симптомы патологии

Практически всегда дисгемия сопровождается периодическими тупыми головными болями, иногда с тошнотой и рвотой. Реже происходит нарушение сознания, после которого проявляются очаговые симптомы:

• онемение конечностей;
• выраженная афазия;
• единичные эпилептические припадки;
• нарушенный сосудисто-тромбоцитарный гемостаз.

Признаки венозной дисциркуляции могут проявляться нерегулярно и длиться в течение нескольких минут. Если болезнь не лечить, то неприятные симптомы могут постоянно беспокоить больного.

Только врач сможет помочь предотвратить развитие тяжелой формы дисгемии

Наиболее серьезные симптомы возникают, если игнорировать расстройство:

• головокружение;
• ухудшение зрения;
• неожиданная потеря сознания;
• покалывание в шее, особенно слева;
• умеренная гипоксия;
• внезапные рефлекторные движения;
• постоянная сонливость.

К чему приводит игнорирование проблемы?

Долгое игнорирование симптомов приводит к тому, что кислород и глюкоза не попадают в мозг. Это может привести к неврологическим проблемам. Отсутствие лечения может спровоцировать и более тяжелые состояния.

Инсульт

Если какое-либо новообразование блокирует отток крови в сонной артерии, может произойти инфаркт или инсульт. В результате чего некоторое количество ткани головного мозга может отмереть. Отмирание даже небольшого количества ткани может повлиять на речь, координацию, память. Тяжесть последствий инсульта зависит от того, сколько ткани отмерло и как быстро был восстановлен отток венозной крови. Некоторые пациенты способны полностью восстановить здоровье, но большинство из пострадавших получают необратимые изменения.

Кровоизлияние в мозг

При хронических проблемах с церебральным венозным кровообращением может возникнуть кровотечение в полости черепа. Это происходит, когда стенки артерий ослабляются и лопаются. Даже незначительное кровоизлияние оказывает давление на мозг, что может привести к потере сознания.

Гипоксия

Гипоксия возникает, когда полностью или частично заблокированный венозный отток мешает кислороду поступать в мозг. Лица с гипоксией часто ощущают вялость и головокружение. Если сосуды оперативно не разблокировать, то может произойти кома и смерть.

Дисциркуляторная энцефалопатия (в т.ч. атеросклеротического генеза)

Дисциркуляторная гипертоническая энцефалопатия - это болезненный синдром, который спровоцирован нарушением венозного кровотока. При незначительной дисциркуляции энцефалопатия развивается очень медленно и протекает практически бессимптомно. Синдром быстро исчезает при устранении первоначальных причин дисгемии. Но при длительном недостатке кислорода либо в результате полной блокировки венозного оттока может наступить смерть мозга (всего через 6 минут после полного прекращения притока крови).

Методы диагностики

Если больной жалуется на несколько вышеперечисленных симптомов, то все усилия врача будут направлены на то, чтобы выявить и вылечить причину дисциркуляции. Для этого выполняется физический осмотр, а также изучается медицинская история. Для подтверждения нарушения венозного оттока назначается несколько исследований с визуализацией вен в головном мозге и вертебро-базилярном бассейне.

Полный анализ крови

Назначается для выявления антинуклеарных антител и определения скорости оседания эритроцитов. Если результаты анализа подтвердят наличие антител и пониженный показатель СОЭ, то назначается дополнительное исследование на определение компонентов комплемента и уровня антител к анти дезоксирибонуклеиновой кислоте. Результаты вышеприведенных анализов позволят узнать, что причиной дисгемии стала системная красная волчанка или гранулематоз Вегенера.

Электроэнцефалограмма (ЭЭГ)

Электроэнцефалограмма при нарушенном оттоке венозной крови может быть нормальной. Но это исследование настоятельно рекомендуется проводить после одностороннего инфаркта таламуса. Замедление основного альфа-ритма косвенно указывает на координационные аномалии и проблемы с оттоком крови.

ЭЭГ может помочь врачу выявить венозную дисциркуляцию

Компьютерная томография (КТ)

КТ является важным методом визуализации, часто назначается для первичной диагностики дисгемии. На снимке томографа можно увидеть, не стало ли причиной дисгемии какое-либо новообразование или тромбоз.

КТ-ангиография

КТ-ангиография назначается также для визуализации церебральной венозной системы. Только ангиография может указать на отсутствие потока в венозных каналах.

Контрастная магнитно-резонансная томография

Контрастная магнитно-резонансная томография является отличным методом визуализации протока крови в больших мозговых венах. Назначается в том случае, если ангиография не выявила нарушений оттока венозной крови в ВББ.

Как лечить венозную дисциркуляцию?

• отказаться от курения и употребления алкоголя;
• ежедневно выполнять несложные физические упражнения;
• придерживаться диеты для снижения уровня холестерина;
• ежедневно контролировать уровень сахара в крови и давление.

Что касается медикаментозного лечения больных с венозной дисциркуляцией, то назначается специфическая терапия, которая включает прием антикоагулянтов или тромболитиков (в зависимости от истории болезни). Но применение системной антикоагуляции в качестве первичного лечения рекомендуется всем без исключения пациентам (даже для ребенка и при наличии внутричерепного кровоизлияния).

Медикаментозная терапия – самый эффективный метод лечения дисгемии

Чаще всего назначают прием препаратов, содержащих гепарин. При внутривенном введении его действие начинается немедленно, что очень важно для пациентов с острой формой дисгемии.

Эноксапарин натрия является низкомолекулярным гепарином и назначается в том случае, если необходимо возобновить венозный отток пациентам, страдающим аллергическими реакциями, либо для профилактики. Основным преимуществом эноксапарина является возможность прерывистого введения препарата, что позволяет пациенту не ложиться в больницу, а воспользоваться возможностью амбулаторного лечения.

Варфарин назначается пациентам с нарушениями свертываемости крови, которым гепарин и эноксапарин категорически противопоказан. Препарат незначительно влияет на активность свертывания, но и терапевтический эффект можно будет увидеть лишь через несколько дней. Поэтому такое лечение не назначают на острых стадиях дисциркуляции. Доза вводимого препарата должна тщательно контролироваться врачом, поэтому применение в домашних условиях исключается. Более высокие дозы вводятся в начале лечения для того, чтобы ускорить время восстановления нормального оттока, но в то же время такая тактика приводит к увеличению риска кровотечения. Лечение варфарином следует продолжать в течение 3-6 месяцев для получения стойкого результата.

Хирургическое вмешательство для избавления от дисциркуляции назначается в крайних случаях

Если нарушения в венозной системе слишком серьезные, то врач может порекомендовать провести хирургическую операцию с целью оперативного улучшения оттока крови от мозга. Но назначается хирургическая операция только в том случае, если медикаментозные методы не сработали.

• эндартерэктомия (удаление внутренней оболочки пораженной артерии);
• шунтирование: новый кровеносный сосуд помещают около места сужения вены, для того чтобы создать новый маршрут кровотока;
• ангиопластика: баллонный катетер вводится в узкий участок артерии для того, чтобы расширить стенки и улучшить кровоток.

Прогнозы при венозной дисциркуляции

Прогноз и скорость выздоровления будут зависеть от нескольких факторов.

Успех в лечении основного заболевания, которое вызвало дисгемию

Например, прогноз выживаемости при дисгемии может быть достаточно негативным, если у пациента был инсульт или тромбоз. Но если причиной заболевания стала гипертензия или диабет, то прогноз будет гораздо лучше.

Наличие гипоксии

Прогноз будет плохим, если венозная дисциркуляция ранее приводила к гипоксии. Даже после устранения дисгемии возможны внезапные потери сознания или проблемы с опорно-двигательным аппаратом.

Возраст и общее состояние здоровья

Больше всего результат лечения будет зависеть от возраста и общего состояния здоровья пациента. Молодые люди с хорошим иммунитетом имеют самые лучшие прогнозы на полное выздоровление.

При венозной дисциркуляции нарушается отток венозной крови. Из-за него возникает застой крови и связанные с этим нарушения работы органа, который пострадал от заболевания.

Сам термин «дисциркуляция» означает расстройство кровообращения.

Наиболее часто в медицинской практике встречается венозная дисциркуляция головного мозга. Среди других нарушений кровообращения в головном мозге выделяют дисциркуляцию в ВББ (вертебробазилярном бассейне), дисциркуляцию в каротидном синусе, в Виллизиевом круге. Эти 3 составляющих системы кровообращения мозга состоят из артерий. А в этой статье речь пойдет о нарушении кровообращения в венах головы и шеи, что приводит к расстройствам головного мозга, связанным с застоем крови.

Это очень опасное явление, так как с годами оно прогрессирует и может привести к инсульту или дисциркуляторной энцефалопатии (поражению головного мозга из-за недостатка кровообращения) тяжелой степени. В обоих случаях пациент по сути становится инвалидом.

Проблемой венозной дисциркуляции головного мозга занимается врач-невролог.

Чтобы избавиться от патологии, нужно будет устранить ее причину (основное заболевание). Однако повернуть вспять изменения, произошедшие в мозге, практически нереально. Поэтому главная задача врачей – не допустить прогрессирования заболевания и его перехода на последнюю стадию. Лечение поможет вам избавиться от не дающих полноценно жить симптомов и значительно продлить вашу трудоспособность.

Расположение вен на голове и шее человека. Нарушение циркуляции данных вен несет большую опасность для здоровья

Причины венозной дисциркуляции

Фактором, провоцирующим недостаточный отток венозной крови, может стать:

• Сердечная недостаточность (она возникает из-за атеросклероза коронарных артерий, врожденный и приобретенных пороков сердца, аритмий, неправильного образа жизни).
• Гипертоническая болезнь – из-за хронически повышенного давления кровь не может полноценно циркулировать по суженным сосудам.
• Гипотоническая болезнь – в связи с постоянно пониженным давлением кровообращение замедляется.
• Остеохондроз шейного отдела позвоночника. Формирующиеся при этом заболевании остеофиты или выпадающие межпозвонковые диски могут пережимать крупные сосуды, идущие от головного мозга, что провоцирует нарушение оттока венозной крови.
• Церебральный атеросклероз. Это заболевание, при котором сосуды мозга засоряются холестериновыми бляшками, что делает невозможным полноценное кровообращение.
• Эндокринные заболевания: гипертиреоз, гипотиреоз, диабет и другие. Гормональные расстройства часто дают осложнения на сосуды: повышают или понижают давление, способствуют воспалительным процессам в артериях и венах.
• Зоб. Сильно разросшаяся щитовидная железа может зажимать внутреннюю яремную вену.
• Закрытая черепно-мозговая травма. При отсутствии адекватного лечения изменяется тонус сосудов головного мозга, что приводит к расстройствам кровообращения.
• Опухоли шеи. Они сдавливают вены, по которым кровь отходит от головного мозга.
• Тромбоз вен. Тромб закупоривает сосуд, и кровь не может нормально проходить по нему.
• Опухоли головного мозга. При этом сдавливаются вены, находящиеся непосредственно в головном мозге.
• Артериовенозные мальформации. Это патология, при которой присутствуют патологические сосуды, соединяющие между собой артерии и вены. Это провоцирует смешение артериальной и венозной крови и нарушает венозный отток.

При увеличении щитовидной железы (зоб) возможно развитие венозной дисциркуляции из-за зажатия ближайших вен

Три стадии патологии

Венозная дисциркуляция развивается в 3 стадии:

1. Первая – симптомы не проявляются.
2. Вторая – признаки присутствуют, однако они, хоть и ухудшают качество жизни, но не исключают трудоспособность и способность к самообслуживанию.
3. Третья – симптомы настолько сильны, что провоцируют тяжелые осложнения в головном мозге и во всем организме. Больной уже не может работать. Со временем – не может самостоятельно себя обслуживать, ему требуется постоянный уход со стороны других людей.

Заболевание коварно тем, что не проявляется на первой стадии, а когда симптомы начинают давать о себе знать – изменения уже порой необратимые. И на второй стадии можно уже только предотвратить переход заболевания в третью – самую тяжелую фазу. Можно также полностью облегчить беспокоящие симптомы, но на 100 процентов избавиться от патологических изменений, произошедших в головном мозге, уже вряд ли получится.

Характерные симптомы

Признаки венозной дисциркуляции начинают проявляться на 2 стадии.

Ближе к третьей стадии к перечисленным признакам добавляются:

• Расстройства координации, памяти, речи, мышления, психики.
• У больного нарушается походка, он не может выполнить точные движения, например, дотронуться до носа с закрытыми глазами.
• Он становится забывчивым, плаксивым, раздражительным.
• Может начать менее понятно разговаривать.
• Снижаются интеллектуальные способности.
• Также нарастает и частота онемения в конечностях. В итоге это может привести к параличу.
• Могут также развиться эпилептические припадки.

В конечном счете все это приводит к состоянию, схожему с последствиями инсульта. На очень поздней и запущенной стадии венозной дисциркуляции больной становится инвалидом. Также заболевание на третьей стадии может приводить к инсульту, что еще больше усугубит тяжесть состояния пациента.

Диагностика

Заболевание можно выявить с помощью трех процедур:

1. Допплеровское сканирование сосудов головы и шеи.
2. Флебография головного мозга (обследование вен).
3. МРТ головного мозга.

Методы лечения

• В первую очередь врачи постараются избавить вас от основного заболевания.

Для этого могут назначать различные препараты (ингибиторы АПФ при гипертонии, гликозиды при сердечной недостаточности и т. п.) или проводить операцию (например, по удалению сдавливающей вену опухоли).

Профилактика

Чтобы предотвратить нарушения кровообращения в головном мозге:

• Избавьтесь от вредных привычек.
• Избегайте стрессов, перенапряжений, сверхурочной работы.
• Питайтесь правильно.
• Не подвергайте организм чрезмерным физическим нагрузкам, но и не ведите сидячий образ жизни.
• Вовремя пролечивайте хронические заболевания, особенно это касается шейного остеохондроза, которому часто люди не придают должного значения. Если болит шея – сразу же идите к невропатологу.
• Следите за артериальным давлением, особенно если вам уже за 40. Приобретите автоматический электронный тонометр и измеряйте АД 2 раза в день. Это отнимет от силы 5 минут в день, но таким образом вы исключите у себя гипертоническую и гипотоническую болезни. Если же вы заметили, что показатель давления изменяется, срочно идите к терапевту, а потом – к кардиологу.
• Раз в полгода-год проходите профилактическое обследование у терапевта, кардиолога, невролога.

Прогноз

Если симптомы патологии венозной дисциркуляции уже ярко выражены, прогноз не очень благоприятный. Есть высокая вероятность того, что заболевание будет прогрессировать дальше. Также повышен риск инсульта.

Однако при соблюдении всех рекомендаций врача касательно лечения основного заболевания и симптоматической терапии венозной дисциркуляции головного мозга можно практически полностью избавиться от неприятных проявлений и отсрочить прогрессирование болезни до глубокой старости.

Если же выявить болезнь на ранней стадии, когда она еще протекает скрыто (именно для этого и нужны профилактические ежегодные посещения невролога), то можно не допустить даже появления первых симптомов.

Лечение сердца и сосудов © 2016 | Карта сайта | Контакты | Политика по персональным данным | Пользовательское соглашение | При цитировании документа ссылка на сайт с указанием источника обязательна.

Вбб что это такое

Одной из частых причин возникновения головокружения является недостаточность мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне (ВББ), которая может протекать в виде хронической ишемии, преходящих нарушений мозгового кровообращения или в виде инсультов.

Патогенез. Основными причинами ишемических изменений при данной патологии являются факторы, ограничивающие приток крови в вертебрально-базилярную систему или же способствующие избыточному оттоку из нее в другие сосудистые бассейны. Патогенез недостаточности мозгового кровообращения в ВББ может охватывать крайне широкий спектр изменений. Наряду с патологией сосудов вертебрально-базиллярной системы (стенозы и окклюзии) вследствие атеросклероза, большое значение имеют экстравазальные факторы. Например, возможен тромбоз позвоночной артерии, обусловленный диссекцией артерии при хлыстовой или иной травме шеи, неадекватных мануальных манипуляциях на шейном отделе позвоночника.

К числу других причин относятся также патологические извитости, врожденные нарушения развития в виде гипо- и аплазии позвоночной артерии, аномалия Киммерли. При наличии последней при повороте головы происходят перегиб и компрессия позвоночной артерии с ее возможной травматизацией

Также значимое влияние на кровоток в вертебрально-базилярном бассейне могут оказывать такие патологические состояния, как аномалия Клиппеля-Фейля-Шпренгеля, незаращение задней дужки атланта, седловидная гиперплазия боковых масс атланта, недоразвитие суставных отростков шейных позвонков, шейные ребра, “steal”-синдром (подключично-позвоночное обкрадывание) и ряд других. Кроме того, часто возникает закупорка сосудов тромбом, сформировавшимся и мигрировавшим в бассейн позвоночной или базилярной артерии из полости сердца.

Необходимо, однако, отметить, что большинство из перечисленных факторов значимы именно для острой сосудистой катастрофы, манифестирующей головокружением, – преходящих нарушений мозгового кровообращения или инсультов. Системного головокружения (т.е., когда у человека возникает ощущение падения, перемещения в пространстве, что сопровождается тошнотой и рвотой) при хронической недостаточности мозгового кровообращения не бывает никогда, а под несистемным чаще всего маскируется тревога, депрессия, ортостатическая гипотензия, метаболические расстройства (гипо-, гипергликемия), лекарственное головокружение, нарушения внимания, зрения и пр., которые требуют адекватной диагностики и лечения.

Клинические проявления. Ядром клинической картины при преходящих нарушениях мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне являются эпизоды головокружения, часто сопровождающиеся тошнотой, рвотой, неустойчивостью при ходьбе и стоянии, шумом, ощущением заложенности в ушах, вегетативными расстройствами в виде профузного пота, тахикардии, побледнения или же наоборот покраснения кожи лица, длительностью от нескольких минут до нескольких часов. Также могут наблюдаться нарушения слуха (преимущественно снижение) и зрения («мушки» перед глазами, «затуманивание зрения», “нечеткость картины”). Крайне драматичными для больных являются внезапные падения без потери сознания («дроп-атаки», синдром Унтерхарншайдта), представляющие собой острое нарушение кровообращения в ретикулярной формации ствола мозга и возникающие обычно при резких поворотах или запрокидывании головы.

Инсульты в вертебрально-базилярном бассейне характеризуются быстрым началом (от появления первых симптомов до их максимального развития проходит не более 5 мин, обычно менее 2 мин), а также следующей неврологической симптоматикой:

1. двигательные нарушения: слабость, неловкость движений или паралич конечностей;
2. расстройства чувствительности: потеря чувствительности или парестезии конечностей и лица;
3. нарушение зрения в виде двоения, выпадения полей зрения;
4. нарушение равновесия, неустойчивость
5. нарушение глотания и четкости речи.

Особой формой острого нарушения мозгового кровообращения в ВББ является инсульт “лучника” (bowhunter’s stroke), связанный с механической компрессией позвоночной артерии на уровне шейного отдела позвоночника при крайнем повороте головы в сторону.

Механическая компрессия позвоночной артерии на уровне шейного отдела позвоночника, лежащая в основе развития инсульта “лучника”.

Механизм развития такого инсульта объясняется натяжением артерии при повороте головы, сопровождающимся надрывом интимы сосуда (диссекцией) особенно у больных с патологическими изменениями артерий.

Диагностика. При диагностике недостаточности мозгового кровообращения в ВББ необходимо учитывать, что симптомы заболевания зачастую неспецифичны и могут быть следствием другой неврологической или иной патологии, что требует тщательного сбора жалоб пациента, изучения анамнеза заболевания, физикального и инструментального обследований для выявления главной причины его развития. Ведущую роль в диагностике клинически значимых изменений кровотока в вертебрально-базилярном бассейне в настоящее время играют нейровизуализационные методы исследования головного мозга (МРТ и КТ), а также ультразвуковая допплерография и дуплексное сканирование с ЦДК, позволяющие неинвазивно и сравнительно дешево оценить структуру и проходимость сосудистого русла.

Важно отметить, что дифференциальная диагностика между головокружением, вызванным поражением мозжечка и/или ствола головного мозга (центрального) и возникающим при нарушении функции вестибулярного аппарата или вестибулярного нерва (периферического), не всегда проста. С одной стороны очень часто за инсульт принимаются такие состояния как доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, в то же самое время иногда пациенты с острой сосудистой недостаточностью в ВББ ошибочно проходят лечение по поводу “шейного остеохондроза c вестибулопатическим синдромом” у мануальных терапевтов и остеопатов с развитием соответствующих осложнений.

Лечение. В случае остро возникшего неврологического дефицита (альтернирующих синдромов, мозжечковой недостаточности, «негативных» скотом и т. д.) пациент должен быть в экстренном порядке госпитализирован в региональный сосудистый центр или неврологическое отделение для исключения инсульта в ВББ. При его подтверждении лечение производится согласно актуальным в настоящее время руководствам и рекомендациям.

При головокружении на фоне хронической недостаточности мозгового кровообращения в ВББ основное внимание уделяется препаратам, улучшающим кровообращение головного мозга за счет вазодилатирующего и реопозитивного действия (винпоцетин, циннаризин, бетагистин и др.). Большое значение имеет адекватная коррекция артериального давления, профилактика тромбообразования при различных нарушениях сердечного ритма.

Additional information

Новости

У нас появился новый раздел сайта. Надеемся, что он станет для вас надежным помощником.

Мультимедиа

Контакты

г. Санкт-Петербург, ул. Академика Лебедева, д. 37, корп. 2

ОНМК в ВББ: причины, симптомы, реабилитация

Инсульты в ВББ занимают второе место по частоте случаев ишемических инсультов (20% случаев)

Причины ОНМК в ВББ

Вертебро-базилярная недостаточность или инсульт могут быть вызваны целым рядом причин, в том числе тромбоэмболия или кровоизлияние (вторичное, на фоне аневризмы или травмы). В общем, инсульт происходит из-за эпизода ишемии (80-85% пациентов), кровоизлияния (15-20% больных).

Ряд факторов риска инсульта приведен ниже:

• Преклонный возраст
• Семейный анамнез
• Повышенное кровяное давление
• Ишемическая болезнь сердца
• Сахарный диабет
• Курение сигарет
• Болезни сердца
• Ожирение
• Гиподинамия
• Алкоголизм

Начало и продолжительность симптомов позвоночной инсульта зависит, в значительной степени, по этиологии. У больных с тромбозом основной артерии обычно имеют нарастания и убывания группы симптомов, целых 50% пациентов, испытывают транзиторные ишемические атаки (ТИА) в течение нескольких дней до нескольких недель до начала окклюзии.

В противоположность этому, эмболии внезапные, без продромальной стадии, с острым и драматическим представлением.

Распространенные симптомы, связанные с вертебро-базилярным инсультом

• Головокружение
• Тошнота и рвота
• Головная боль
• Снижение уровня сознания
• Аномальные глазодвигательные признаки (например, нистагм, диплопия, изменения зрачков)
• Ипсилатеральная слабость мышц, иннервируемых черепными нервами: дизартрия, дисфагия, дисфония, слабость мышц лица и языка.
• Потеря чувствительности в лице и волосистой части головы
• Атаксия
• Контралатеральный гемипарез, тетрапарез
• Утрата болевой и температурной чувствительности
• недержание мочи
• выпаление полей зрения
• нейропатическая боль
• гипергидроз в лице и конечностях

Особенности симптомов ОНМК в ВББ при эмболическом варианте

• быстрое начало – от появления первых симптомов до их максимального развития не более 5 мин
• двигательные нарушения: слабость, неловкость движений или паралич конечностей любой комбинации, вплоть до тетраплегии;
• расстройства чувствительности: потеря чувствительности ИЛИ парестезия конечностей в любой комбинации или распространяющая на обе половины лица или рта;
• гомонимная гемианопсия, или корковая слепота;
• расстройства координации движений нарушение равновесия, неустойчивость;
• системное и несистемное головокружение в сочетании с двоением в глазах, нарушениями глотания и дизартрией.

Симптомы, которые тоже могут наблюдаться у пациентов

• синдром Горнера
• нистагм (особенно вертикальный)
• редко нарушения слуха.

Головокружение, атаксия и зрительные расстройства образуют характерную для этой

патологии триаду указывающую на ишемию мозгового ствола, мозжечка и затылочных долей мозга.

Иногда типичный синдром сосудистого поражения в ВББ может сочетаться с нарушением высших мозговых функций, например с афазией, агнозией, острой дезориентацией.

Альтернирующие синдромы с четко локализованными очагами в пределах ВББ, например синдромы Вебера, Мийяра-Гублера, Валленберга-Захарченко редко встречаются в чистом виде.

Особой формой острого нарушения мозгового кровообращения

в ВББ является инсульт «лучника» связанный с механической компрессией позвоночной артерии на уровне С1-С2 при крайнем повороте головы.в сторону

В настоящее время механизм такого инсульта объясняют натяжением артерии на уровне С1-С2 при повороте головы, сопровождающимся надрывом интимы сосуда, особенно у больны«, с патологическими изменениями артерий. В случае компрессии доминантной ПА отсутствие достаточной компенсации кровотока в ВББ. вследствие гипоплазии противоположной позвоночной артерии или ее стеноза а также несостоятельность задних соединительных артерий является фактором, способствующим развитию инсульта «лучника». Одним из предрасполагающие факторов данной патологии является наличие у пациентов аномалии Киммерли – дополнительной костной дужки-полукольца, которое может сдавливать позвоночные артерии над дугой первого шейного позвонка.

ОНМК в ВББ неотложное состояние, требующее госпитализации в специализированное сосудистое неврологическое отделение, лечение ишемического инсульта в ВББ происходит в условиях стационара в ряде случаев нейрореанимациооного отделения.

Реабилитация после инсульта в вертебро-базилярном бассейне

Реабилитация после инсульта играет решающую роль в восстановлении функций мозга. Врачи и медсестры играют решающую роль по реабилитации.

медсестры часто являются первыми, чтобы предложить инициирование услуг терапии, потому что они имеют самое широкое участие с пациентом. До начала обсуждения конкретных дисциплин терапии, решения вопросов, кормящих в уходе за пациентами с вертебробазилярного инсульта.

могут быть различны в зависимости от симптомов и от тяжести повреждения головного мозга. Начальное вмешательство включает в себя уход за больными поддержание целостности кожи, регуляция функции кишечника и мочевого пузыря, поддержание питания, а также обеспечение безопасности пациента от травм.

Другие важные вопросы в согласовании с лечащим врачом включают восстановление функции глотания самообслуживания. У некоторых больных, тяжесть неврологического дефицита делает невозможным вставание, тем не менее, пациенты должны быть активизированы включая активное участие их в физической реабилитации (лечебной физкультуре) и профессиональной терапии.

Позиционирование в постели и в кресле обеспечивает комфорт пациента и предотвращает осложнения от пролежней. Если верхняя конечность вялая или паретичная, правильная поза имеет решающее значение для предотвращения подвывиха плеча и боли в ней.

Средний медицинский персонал должен обучить членов семьи в уходе за лицом, перенесшим инсульт. Члены семьи пациента могут быть не знакомы с инсультом и его последствиями. Обучение преследует цель сделать пациента и членов его семьи информированными о важности продолжения реабилитации и профилактики повторных эпизодов, о соответствующих мерах предосторожности, и продолжения терапии после выписки домой.

Некоторые пациенты имеют колеблющиеся признаки и симптомы, которые часто связаны с позиции. Из-за этой возможности, необходимые меры предосторожности с мероприятиями, которые могут быть приняты до тех пор, пока симптомы стабилизировались.

Специалист по лечебной физкультуре несет ответственность за корректировку грубых моторных навыков, таких, как ходьба, сохранение равновесия тела, способность перемещаться и менять позу в пределах кровати или инвалидной коляски.

Врач ЛФК также разрабатывает программу упражнений и инструктирует пациента с целью общего укрепления и увеличения движений. Обучение членов семьи пациента и в использовании низших протезирования конечностей могут быть необходимы для обеспечения функциональной мобильности. Показана так же вестибулярная гимнастика.

Поиск:

Рубрики

Философия блога о здоровой пище

Понятно, что вы всегда очень заняты. Однако, читая блог о здоровой пище вы поймете как легче правильно и качественно питатья питаться, чтобы сохранить и преумножить ваше здоровье. Мы живем в противоречивое время, с одной стороны сталкиваемся с большим выбором продуктов (большим чем когда-либо), с другой стороны с сложностью выбора: кому верить? какая пища не навредит? На диета-и-лечение.рф вы найдете точную и объективную информацию о здоровом питании. Блог дает вам простые ответы на важные вопросы о еде и о здоровой пище.

Наша рубрика диетические блюда богата рецептами вкусных диетических блюд с доступными ингредиентами и простым приготовлением. Статьи раздела о здоровом пище содержат точную информацию о еде и её влиянии на здоровье, на которую вы можете положиться. Другие разделы сайта расскажут о диетах при различных заболеваниях, предложат меню и простые рецепты при диабете, гепатитах, подагре.

Почему диета-и-лечение.рф можно доверять?

Все, о чем написано, основывается на научных данных, а также написано специалистами. Статьи о питании, похудении и лечебных диетах содержат непредвзятую, объективную информацию. Блог о здоровой пище не спонсируется какой либо коммерческой структурой или организацией.

Дисциркуляторная энцефалопатия преимущественно в вбб

Не ври #8212; Не проси

Недостаточность мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне #8212; Центр по лечению боли Военно-медицинской академии им

В связи с этим мера профилактики развития хронической недостаточности мозгового кровообращения и её прогрессирования - адекватное лечение основного фонового заболевания или заболеваний. В последние годы рассматривают 2 основных патогенетических варианта хронической недостаточности мозгового кровообращения. Большую роль в развитии хронической недостаточности мозгового кровообращения в последнее время отводят венозной патологии, не только интра-, но и экстракраниальной.

Патогенез недостаточности мозгового кровообращения в ВББ может охватывать крайне широкий спектр изменений. Наряду с патологией сосудов вертебрально-базиллярной системы (стенозы и окклюзии) вследствие атеросклероза, большое значение имеют экстравазальные факторы. К числу других причин относятся также патологические извитости, врожденные нарушения развития в виде гипо- и аплазии позвоночной артерии, аномалия Киммерли.

Механическая компрессия позвоночной артерии на уровне шейного отдела позвоночника, лежащая в основе развития инсульта “лучника”. Лечение вертебро-базиллярной недостаточности - одни из услуг, которую предлагает многопрофильная клиника Доктор. Здесь Вы узнаете, что такое вертебро-базиллярная недостаточность, как проходит лечение, стоимость процедуры.

Причем, некоторые из них, кратковременные и преходящие, выявляются только в период приступа, а другие, длительные, могут оставаться и после приступа нарушения кровообращения. В ВББ могут происходить как транзиторные ишемические атаки (ТИА), так и ишемические инсульты и микроинсульты.

При таких поражениях часто головокружение сочетается с шумом в ушах или снижением слуха, носит приступообразный характер, длится несколько секунд. Такое головокружение можно отнести к доброкачественным и быстро корректирующимся состояниям.

Основные симптомы нарушения кровообращения в ВББ:

Определённую роль в формировании хронической ишемии мозга могут играть компрессии сосудов, как артериальных, так и венозных. Неблагоприятно на мозговой кровоток влияет низкое АД, особенно у пожилых людей. У этой группы больных может развиваться поражение мелких артерий головы, связанное с сенильным артериосклерозом. Весьма часто хроническую недостаточность мозгового кровообращения выявляют у больных сахарным диабетом, у них развиваются не только микро-, но макроангиопатии различной локализации.

При наличии основных факторов развития хронической недостаточности мозгового кровообращения всё остальное многообразие причин данной патологии можно трактовать как дополнительные причины.

Мозговой кровоток зависит от перфузионного давления (разницы между системным АД и венозным давлением на уровне субарахноидального пространства) и сопротивления мозговых сосудов. Адекватная перфузия мозга поддерживается при этом повышением сосудистого сопротивления, что в свою очередь приводит к увеличению нагрузки на сердце.

Клиника (проявления и симптомы):

Тяжёлые гипертонические кризы - всегда срыв ауторегуля-ции с развитием острой гипертонической энцефалопатии, всякий раз усугубляющей явления хронической недостаточности мозгового кровообращения. Но мозговой кровоток зависит не только от выраженности стеноза, но и от состояния коллатерального кровообращения, способности мозговых сосудов изменять свой диаметр.

Однако даже при гемодинамически незначимом стенозе будет практически обязательно развиваться хроническая недостаточность мозгового кровообращения. При поражении магистральных артерий головы мозговой кровоток становится очень зависимым от системных гемодинамических процессов. В их основу положены морфологические признаки - характер повреждения и преимущественная локализация. При этом даже незначительное снижение АД может приводить к ишемии в концевых зонах смежного кровоснабжения.

Однако на ультраструктурном уровне вокруг некротизированных клеток могут сохраняться клетки с апоптозоподобными реакциями, запущенными в остром периоде инсульта.

Каждая позвоночная артерия(всего их две, правая и левая) условно делится на 4 сегмента:

Прогрессирование же цереброваскулярной недостаточности становится фактором риска развития повторного инсульта и сосудистых когнитивных расстройств вплоть до деменции. Ядром клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии в последнее время признаны когнитивные нарушения, выявляемые уже в I стадии и прогрессивно нарастающие к III стадии. При I стадии вышеуказанные жалобы сочетаются с диффузной микроочаговой неврологической симптоматикой в виде анизорефлексии, недостаточности конвергенции, негрубых рефлексов орального автоматизма.

Раздел сайта по лечению головокружения

В этой стадии могут появляться признаки снижения профессиональной и социальной адаптации. В основе всех синдромов, свойственных дис-циркуляторной энцефалопатии, лежит разобщение связей вследствие диффузного аноксически-ишемического повреждения белого вещества. При вестибуломозжечковом (или вестибулоатактическом) синдроме субъективные жалобы на головокружение и неустойчивость при ходьбе сочетаются с нистагмом и координаторными нарушениями.

Пирамидный синдром при дисциркуляторной энцефалопатии характеризуется высокими сухожильными и положительными патологическими рефлексами, нередко асимметричными. Затруднения при поворотах во время ходьбы проявляются не только топтанием на месте, но и поворачиванием всем корпусом с нарушением сохранения равновесия, что может сопровождаться падением.

Генез этих нарушений сочетанный, обусловленный поражением пирамидных, экстрапирамидных и мозжечковых систем. Для диагностики хронической недостаточности мозгового кровообращения необходимо установить связь между клиническими проявлениями и патологией церебральных сосудов. Атеросклеротические стенозы развиваются обычно в начальных отрезках внутренней сонной артерии и в области бифуркации общей сонной артерии. Основное направление лабораторных исследований - уточнение причин развития хронической недостаточности мозгового кровообращения и её патогенетических механизмов.

Важное место отводят ультразвуковым методам исследования, позволяющим выявлять как нарушения мозгового кровотока, так и структурные изменения сосудистой стенки, которые бывают причиной стенозов.

Считают, что хроническая недостаточность мозгового кровообращения существует у 80% пациентов со стенозирующим поражением магистральных артерий головы. Очевидно, этот показатель может достичь и абсолютной величины, если для выявления признаков хронической ишемии мозга проводить адекватное клинико-инструментальное обследование.

Если в основе хронической недостаточности мозгового кровообращения лежит только артериальная гипертензия, то правомерно употребление термина «гипертоническая энцефалопатия». По мере прогрессирования хронической недостаточности мозгового кровообращения происходит нарастающее снижение защитных саногенетических механизмов, в том числе и антиоксидантных свойств плазмы.

Дисциркуляторная энцефалопатия и ее основные симптомы

Дисциркуляторная энцефалопатия - болезнь, которая сопровождается органическими изменениями нервных тканей. Стоит отметить, что при отсутствии лечения заболевание прогрессирует, ведя к неприятным и опасным последствиям. Именно поэтому так важно вовремя обратиться за помощью к специалисту.

В большинстве случаев заболевание возникает на фоне хронической сосудистой недостаточности в тканях головного мозга. Из-за нарушения кровообращения и, соответственно, дефицита кислорода и питательных веществ наблюдается изменение структур, что ведет к серьезным нарушениям в работе всего организма. Причины сосудистой недостаточности могут быть разными. Чаще всего дисциркуляторная энцефалопатия является результатом атеросклероза (закупорки) сосудов головного мозга. Но к такому же результату могут привести хроническая гипертоническая болезнь, ревматизм и другие проблемы.

Дисциркуляторная энцефалопатия: симптомы

Основные признаки болезни напрямую зависят от стадии ее развития. В современной медицине принято выделять три основных этапа, каждый из которых сопровождается разной симптоматикой:

На первой стадии (стадия компенсации) в основном наблюдаются изменения психического состояния и поведения больного человека. Как правило, в этот период пациенты становятся эмоционально неустойчивыми - они слишком возбудимы, несдержанны и раздражительны. Нередко такое состояние сказывается и на качестве сна, который становится тревожным, в результате чего человек просто не может нормально отдохнуть. Иногда наблюдаются головные боли и головокружения, а также снижение памяти и концентрации.

Вторая стадия сопровождается уже более стойкими органическими изменениями в тканях головного мозга, что не может не отобразиться на состоянии больного. Периодические головные боли становятся постоянными. Исчезает повышенная возбудимость - человек становиться вялым, подавленным, быстро утомляется, плохо спит. По мере развития болезни наблюдаются и другие нарушения, например, исчезают некоторые рефлексы, значительно ухудшается память, снижается слух, появляется тремор в конечностях, а также судорожные припадки.

Дисциркуляторная энцефалопатия на третьей стадии сопровождается более выраженными симптомами, ведь в этот период морфологические изменения мозговых оболочек уже несложно заметить во время томографии. Все вышеперечисленные симптомы остаются, но становятся еще более явными. Кроме того, появляются и другие нарушения, которые зависят от того, какая именно зона мозга была повреждена. Нередко болезнь сопровождается парезом или параличом, наблюдаются нарушения речи и серьезные психические расстройства.

Терапия напрямую зависит от стадии заболевания и присутствующих симптомов. Пациентам, как правило, назначают препараты, улучшающие кровоток, а также те лекарства, которые укрепляют стенки сосудов и устраняют их спазм. В некоторых случаях используют средства, которые регулируют деятельность головного мозга. При повышенной возбудимости показан прием седативных препаратов, в то время как при повышенном артериальном давлении применяются гипотензивные лекарства.

» »

ОНМК – что это, лечение, симптомы и последствия

Кардиологические патологии являются наиболее распространенными болезнями во всем мире, параллельно с этим занимая первое место среди причин смертности. Как правило, летальный исход наступает вследствие возникшей сердечно-сосудистой катастрофы – инфаркта головного мозга (поражаются нейроны коры больших полушарий) или же (происходит некроз кардиомиоцитов – мышечных клеток, которые обеспечивают сокращение сердечной мускулатуры).

Механизм развития нарушений в обоих случаях схож – из-за того, что нарушается поставка вместе с кровью кислорода и питательных веществ, происходит отмирание клеток, что и приводит к проявлению неврологической недостаточности (ВББ).

С учетом того, насколько актуальная эта проблема, ни у кого не возникнет сомнения о необходимости ее детального рассмотрения, ведь, зная самые основные моменты, можно предотвратить массу сложностей и избежать манифестации сердечно-сосудистой катастрофы, соблюдя элементарные правила профилактики.

ОНМК - что это такое

ОНМК расшифровывается как острое нарушение мозгового кровообращения. Эта патология противоположна дисциркуляторной энцефалопатии – если при этой патологии проблемы с трофикой головного мозга развиваются постепенно, то в случае с ОНМК имеет место молниеносное прогрессирование патологического процесса, которое приводит к возникновению очага некроза. По сути дела, ОНМК – это инсульт, но только не уточняется в данной аббревиатуре тип рассматриваемой патологии. Может быть и по ишемическому, и по геморрагическому типу, так как в обоих случаях имеет место значительная недостаточность кровообращения – причем (инфаркт головного мозга) встречается намного чаще, но протекает несколько легче.

Почему возникает недостаток кровоснабжения мозга?

Основным патогенетическим фактором, который способствует манифестации острой недостаточности кровообращения именно по ишемическому типу, является атеросклеротическое поражение сосудов головного мозга. Из-за того, что липопротеиды низкой и очень низкой плотности скапливаются в просвете сосудов, которые несут обогащенную кислородом кровь к головному мозгу, возникают крупные атеросклеротические бляшки. В свою очередь, эти образования приводят к закупорке просвета сосуда, и если он будет перекрыт более чем на две трети, возникнут проблемы с трофикой тканей (кстати сказать, нервные клетки для своих нужд потребляют больше всего энергии – это и не удивительно, ведь в них постоянно наблюдается повышенный уровень обмена веществ).

Соответственно, взяв во внимание ситуацию, при которой к нейронам коры головного мозга не поступает в нужном количестве кровь, обогащенная кислородом и глюкозой, которые им необходимы для осуществления своих функций, происходят тяжелые неврологические расстройства. Иначе говоря, имеет место некроз массы нервных клеток, причем преимущественно тел (чаще всего поражаются сосуды, которые снабжают кору головного мозга).

Нельзя не отметить коллатерали, которые имеют в данном случае очень большое значение, так как обеспечивают реализацию собственных компенсаторных механизмов защиты организма.

Все дело в том, что каждый участок коры больших полушарий снабжается несколькими сосудами (причем разными ветвями). В том случае, если происходит обтурация (закупорка) одного из них, то автоматически поток крови перенаправляется в другое русло, благодаря чему участок коры головного мозга остается жизнеспособным.

Но проблема оказывается серьезнее, так как патологический процесс (имеется в виду ) поражает практически все мелкие сосуды, несущие кровь к головному мозгу. Соответственно, компенсация нарушений может быть осуществлена естественными силами человеческого организма только лишь до того момента, пока будут функционировать коллатерали. При тотальном поражении всего бассейна сонной, базиллярной и вертебральной артерии коллатерали также перестают функционировать в полной мере, что и является причиной значительного повышения вероятности возникновения острой недостаточности мозгового кровообращения по ишемическому типу.

Иначе говоря, до тех пор, пока сохранены компенсаторные механизмы, развивается только лишь дисциркуляторная энцефалопатия. Как только они перестают функционировать, нарушение мозгового кровообращения провоцирует некроз нервной ткани, что и является основной причиной изменения интенсивности проявлений клинической симптоматики. Если при дисциркуляторной энцефалопатии все проявления заключались только лишь в снижении когнитивных функций, то инсульт становится причиной выраженной неврологической недостаточности, вплоть до потери сознания.

Ишемический ОНМК

Острая недостаточность мозгового кровообращения подразделяется по особенностям патогенеза на два типа – по ишемическому и по геморрагическому типу. Причем первый вариант встречается намного чаще, чем второй, и в прогностическом плане он несколько благоприятнее (больные после реабилитации чаще всего вновь обретают способность к самообслуживанию). Условно, патогенетическую картину этого процесса можно представить следующим образом:

1. Прогрессирование атеросклеротического процесса, поражающего, в том числе и те сосуды, которые приносят кровь к большим полушариям коры головного мозга;
2. Формирование , которые постепенно обтурируют просвет сосудов;
3. Полная окклюзия сосуда оторвавшейся атеросклеротической бляшкой, вследствие чего кровь перестает поступать к определенному участку коры головного мозга. При отсутствии компенсаторного механизма кровоснабжения, который заключается в открытии коллатералей, развивается некроз – это и есть инфаркт головного мозга. Другими словами – острая недостаточность мозгового кровоснабжения по ишемическому типу.

Симптоматика этого заболевания сводится к проявлениям неврологической недостаточности разной степени выраженности. Как правило, начало проявлений сводится к потере сознания или к сильнейшей головной боли, после чего пациент длительное время не может прийти в себя.

Манифестируют последствия поражения коры головного мозга – нарушается мимика лица, человек теряет память, не может разговаривать, происходит непроизвольное отделение слюны.

В дальнейшем лицо больного инсультом приобретет искаженные черты. Причиной этого явления будет нарушение иннервации мимической мускулатуры.

Несколько слов о морфологии этого заболевания – количество инсультов, при которых поражается левая височная область коры головного мозга, в разы превышает все остальные формы. Анатомические особенности сосудистого бассейна таковы, что кровоток чаще всего нарушается именно там, несколько реже – в теменной области. Да и вообще, по статистике, обычно поражается левое полушарие, а не правое. Данная особенность характерна для всех патологий головного мозга, так или иначе, связанных с трофикой.

Диагностика острой недостаточности мозгового кровообращения имеет огромнейшее значение, так как очень важно отличить инсульт от транзиторной ишемической атаки или же от разрыва аневризмы. Весь диагностический алгоритм можно будет условно разделить на несколько этапов:

1. Диагностика на догоспитальном этапе. Оценивается тяжесть состояния больного, состояние его сознания, оценка наличия, отсутствия и степени сохранения витальных функций. Грубо говоря, эта направлена на определение того, жив ли больной, или нет, и если да, то насколько глубоко поражение сосудистой сетки коры головного мозга. Проводятся все этим мероприятия любым человеком, который окажется поблизости. Это может быть случайный прохожий, друг или родственник пациента – это ровным счетом не имеет никакого значения, так как данные признаки может при желании определить кто угодно.
2. Проведение осмотра, дополнительных обследований и анализов уже в стационаре. Каждому пациенту с подозрением на ОНМК проводится электроэнцефалограмма, КТ головного мозга (или МРТ), а также его осматривает ряд смежных специалистов – невропатолог, офтальмолог, нейрохирург и другие врачи по необходимости. Только такой подход поможет достоверно верифицировать состояние человека, и определить происхождение развившейся патологии, а также спрогнозировать ее дальнейшую динамику.
3. Оценка тяжести состояния организма пациента в динамике также имеет очень большое значение. Больные, которые опадают в стационар с диагнозом , как правило, проводят там не менее 3-4 недель, и только потом отправляются на реабилитацию. Лучше всего подтверждает эффективность выбранной тактики ведения проведение ЭЭГ и КТ головного мозга, а также оценка тяжести состояния больного, сделанная на основании оценки объективного статуса. К сожалению, бывает и так, что несмотря на все проводимое лечение, пациент не показывает положительную динамику, и остается глубоким инвалидом до конца своих дней.

Принципиально важный момент – это проведение дифференциальной диагностики инсульта по ишемическому типу с транзиторной ишемической атакой и разрывом аневризмы сосуда, ответственного за кровоснабжение головного мозга.

Все дело в том, что при этих состояниях лечебные методики необходимы совершенно разные, и ошибка может стоить человеку жизни. Отличить их друг от друга невозможно, без проведения дополнительных методов исследования, потому и рекомендуют всех пациентов, с подозрением на ОНМК, отправлять в стационар неврологического отделения.

Первая помощь при ОНМК

Вероятность того, что острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу приведет к летальному исходу, в значительной мере зависит от своевременности оказания первой медицинской помощи. Вне всякого сомнения, острый ишемический инсульт требует лечения в специализированных условиях, однако есть простые действия, которые может совершить практически любой человек, и они спасут пациенту жизнь. Нужно ведь совсем немного:

1. На протяжении всего времени, пока будет длиться период выраженных клинических проявлений заболевания, находиться рядом с пациентом и не отходить от него ни на шаг, так как он в состоянии агонии может совершить резкие движения и сильно травмироваться. Это состояние чем-то напоминает приступ эпилепсии.
2. Сколько бы ни прошло до приезда бригады скорой медицинской помощи, необходимо будет держать голову пациента в несколько приподнятом состоянии, повернув при этом набок. Стоит только ее на 1-2 секунды отпустить, и может произойти аспирация рвотными массами, что значительно ухудшит прогноз, вне зависимости от того, какой тип инсульта, и какая фаза заболевания имеет место.
3. Контроль состояния витальных функций – сердцебиение, дыхание являются жизненно важными для человека процессами, и даже кислородное голодание, происходящее на протяжении короткого промежутка времени, может привести к тому, что человек утратит способность к осуществлению функций высшей нервной деятельности и навсегда останется глубоким инвалидом. В первую очередь, необходимо будет позаботиться о том, чтобы «завести» сердце, в случае его остановки. Для этого проводится его непрямой массаж — ладони рук располагаются на грудине, и производится надавливание на глубину в одну треть поперечного размера туловища. Таких движений выполняется тридцать, а после этого освобождается ротовая полость от рвотных масс и выполняется искусственное дыхание (2 вдоха). Обычно пациент делает 2-14 вдохов в минуту. Но менее 10 — это небезопасно.

Перечень препаратов, которые будут использоваться в лечении больного, подбирает врач-невропатолог в каждом случае сугубо индивидуально.

Как правило, при обнаружении признаков церебральной недостаточности, используется актовегин, пирацетам, маннит, Л-лизина эсцинат и прочие лекарственные средства, нормализующие метаболизм в клетках коры больших полушарий головного мозга.

Как бы там ни было, но при этом заболевании ни сам пациент, ни его родственники не могут корректировать тактику ведения и давать какие-либо рекомендации. Лечение назначает только профильный специалист, и то, только после проведения всех необходимых дополнительных методов обследования.

Срок, в течение которого проводится ЛФК (комплекс мероприятий, направленных на ), определяется неделями. Его продолжительность зависит напрямую от того, насколько велик очаг некроза (в принципе, ситуация такая же, как и при инфаркте миокарда).

Не стоит путать лечебную физкультуру с и обычной реабилитацией – это совершенно разные вещи. Если во втором случае от пациента практически ничего не зависит, то в первом именно его сила воли определяет будущий результат и динамику всего процесса восстановления. Человек, по сути, учится всему заново, начиная от мелкой моторики рук и заканчивая хватательными движениями, все это пациенту придется освоить вместе со своим реабилитологом.

Последствия заболевания

Как бы удачно ни прошла реабилитация пациента, перенесшего острую недостаточность мозгового кровообращения по ишемическому типу, все равно останутся признаки этого заболевания. В лучшем случае человек сможет сам себя обслуживать и выполнять самую элементарную работу по дому. Хотя, справедливости ради, надо отметить, что некоторые больные, специфика профессии которых не связана с осуществлением мелкой моторики рук, возвращаются к своей деятельности.

Типичный признак инфаркта головного мозга – это нарушение сознания и характерная «улыбка» с перекосом в одну сторону.

Что самое неприятное, этот симптом будет наблюдаться на всех стадиях заболевания, и даже после того, как пациент пройдет полный курс реабилитации, на неопределенный срок может сохраняться такое состояние мимической мускулатуры.

Еще один характерный симптом, который у инсультников сохраняется на протяжении всей жизни – это тремор пальцев рук. Он проявляется особенно выражено в те моменты, когда человек начинает сильно переживать. Сказываются проблемы с центральной нервной системой.

Именно поэтому ПНМК (последствия патологии) могут быть тем серьезнее, чем пациент халатнее отнесется к рекомендациям врачей. Вот почему столь важно применять все средства, чтобы восстановить поврежденный кровеносный сосуд, избежать рецидива.